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6月13日，原产业副部长的高级机要秘书哈兹阿兹（Haziq Aziz）在面子书称自己是短片的男主角之一，更3次指名道姓短片中的男子就是阿兹敏，指他不具备领袖资格，反贪会必须彻查，哈兹阿兹随后被马来西亚皇家警察逮捕。阿兹敏全盘否认指控，并表示这是已经策划了数个月的政治阴谋，旨在破坏他的个人声誉，摧毁他的政治前途。

随后有关短片在马来西亚当局的鉴证下，证实短片没有造假，但因为短片影像不清晰，不获马来西亚总检察署接受提控。巫统最高理事拿督洛曼随后将有关短片交到英国和印尼去进行分析，英国于8月15日的分析报告证明短片没有经过剪辑，洛曼并以阿兹敏阿里的脸部4大特征对比，指控短片中的男子就是阿兹敏阿里，但都被马来西亚总检察署以无法确认短片中人身分为由退回。

9月5日，马来西亚多家媒体又接到加入3个WhatsApp群组的信息，在凌晨收到6则性爱短片。6支各3分钟的短片加起来时长达18分钟，与之前爆出的短片大同小异，不过短片较为完整和清晰。11月19日，短片交到美国进行分析视频中人物的身分。阿兹敏在此期间受到所属的人民公正党一些领袖和党员促请他应该告假接受调查或辞职，直到执法单位完成有关他与哈兹阿兹的男男性爱短片的调查工作完成为止。公正党主席安华对此强调，会对涉案者采取严厉行动，更对阿兹敏表示「若真的涉及就该辞职」。阿兹敏以事件还在调查中，拒绝告假或辞职，更抛下震撼声明，表示幕后黑手就是公正党内的人。

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肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间（1969年）和人细胞间（1976年）的杂交实验。动物实验结果证明，肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失，可被其他细胞的遗传物质修补或替代，并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明，肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤（Rb）作为研究的对像，Knudson（1971年）进一步完善了这一类基因的理论，指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时，基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说，需要两次打击，才能使抑癌基因失活。因此，抑癌基因也属于隐性基因。

人类第一个被发现的抑癌基因是Rb1基因（1984年），其为正常细胞增殖过程中的重要调控因子，它编码的蛋白在细胞周期的调控点上起控制周期进程的作用。随后，原被认为是癌基因的p53基因野生型被证实为抑癌基因，它参与细胞癌变的多个环节，和人类大部分癌症的发生有密切关系。此后，科学界证实了抑癌基因的一个等位基因位点的变异也可产生类似癌基因的致病作用，这是对经典的抑癌基因“两次突变学说”的补充。后来发现非遗传性的改变（如甲基化）也是抑癌基因失常导致癌变的主要环节，研究最广泛的这类基因是p16 。

类似于癌基因的研究，抑癌基因的分离和鉴定也相当困难，进程缓慢。绝大多数的抑癌基因，如Rb1，APC和p16,是从单基因控制的遗传性（家族性）肿瘤综合症病例中发现的。这些研究通常需要相对完整的家族史和长达数十年，甚至百年的累积病例记录。但人类90%以上的肿瘤属于散发性，即该类肿瘤的发生由多种基因和环境因素共同控制的。按照“两次突变学说”，对此类肿瘤的研究，则不得不依赖耗时费力的DNA缺失和染色体定位研究。由于病人染色体上存在着大量的非特异性改变和与肿瘤无关的随机性丢失，精确的抑癌基因染色体或遗传定位是分离这些相关基因的先决条件。但对于那些由于非遗传性的改变而失去功能的抑癌基因，从肿瘤标本中直接检测DNA或染色体缺失，进而寻找它们的位置，收效甚微。因此，在动物体内验证相关基因存在的功能性或替代性实验常为确定抑癌基因的最关键证据。

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