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天主教艾森宗座代牧区（Apostolicus Vicariatus Aysenensis、Vicariato Apostólico de Aysén）是智利一个罗马天主教宗座代牧区。
1940年2月17日设监牧区，1955年5月8日升为代牧区。代牧区包括伊瓦涅斯将军艾森大区全区（圭特卡斯群岛除外），座堂位于科伊艾克。2010年有76,000名教友、十四名司铎、六个堂区。本区历任监牧及代牧皆为圣母忠仆会会士，现任宗座代牧为类思·因凡蒂·德拉莫拉。
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但是对于自噬作用和癌症的因果关系，以目前的研究结果显示，尚未明了，有可能是自噬基因的突变造成癌症，也可能为癌症使得自噬基因的突变，或甚至互为因果关系，还有待后续研究。。
* 抑癌药：目前已经对小鼠和BECN1（一种调节自噬的蛋白质）进行了一些实验。当Beclin1基因变为杂合子时，研究人员发现小鼠体内更容易出现肿瘤。然而，当Beclin1过度表达时，肿瘤的发展就会受到抑制 。在解释beclin突变体的表型，并且将观察结果归因于自噬存在缺陷时应该要格外小心。Beclin1通常是产生Phosphatidylinositol 3-phosphate的必需物质，因此它会影响许多溶酶体和内体功能，包括内吞作用和已活化的内吞降解生长因子受体。有认为Beclin1存在着通过非依赖自噬的途径，影响癌症发展的可能性，然而事实是Atg7或Atg5等的核心自噬因子（暂时未知会影响其他细胞进程，并且不影响细胞增殖和细胞死亡）敲除各个基因时，显示出非常不同的表型。此外，Beclin1的完全基因敲落会对胚胎致死，而Atg7或Atg5的敲落对则胚胎无害。坏死和慢性炎症也已显示出通过自噬而受到限制，有助于防止肿瘤细胞的形成。
* 肿瘤细胞存活率：自噬在肿瘤细胞存活中发挥重要作用。在癌细胞中，自噬被用作一种应对细胞压力的途径。例如，miRNA-4673诱导自噬是一种有助癌细胞生存的机制，可以提高癌细胞对放射线的抵抗力 。一旦这些自噬相关基因被抑制，细胞死亡的情况就会加剧。自噬抵消了代谢能的增加。这些代谢压力包括缺氧、营养缺乏及细胞增殖增加。这些压力激活自噬，以回收ATP并维持癌细胞的存活。自噬已被证明可以通过维持细胞能量的产生，而使肿瘤细胞持续地生长。通过抑制这些肿瘤细胞中的自噬基因，发现肿瘤消退，并且延长了受肿瘤影响的器官的存活率。此外，也显示出抑制自噬可以增强抗癌治疗的效果 。
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