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显德三年(956年),王逵为岳州(今湖南岳阳)团练使潘叔嗣所杀。潘叔嗣迎周行逢入朗州,而周行逢反将潘叔嗣杀害。不久,周行逢即被后周任命为武平军节度使,并完全控有今湖南一带。
周行逢年轻时曾因犯罪脸上被刺字,但不以为耻,反而因出身贫贱,深知民间疾苦,因此能用心于百姓之事,革除马氏家族加诸在人民沈重的税赋,法规简单,官民皆称便。选择的部属都是清廉之士,而本人也很是节俭。然而自刘言、王逵以来的将兵多骄横,周行逢对他们则是用法严厉,果断诛杀。周行逢性情猜忌,亦多计略,常派人出去刺探诸州秘密,将兵有谋反或叛逃者,一定先知道而诛杀。
宋太祖赵匡胤建隆三年(962年),周行逢病重,遗命亲信僚属辅佐其子,年仅11岁的周保权统领军务,并告诉周保权:「我出身贫贱,一同闯荡的十个好友中,除了张文表外都已被杀,我死之后他必会作乱,可命杨师璠讨伐他。」周行逢去世后,被追封为汝南郡王。
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染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因(位置q34)与二十二号染色体上长链的BCR基因(位置q11)发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法,这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。
这种易位产生了一种致癌的BCR-ABL融合基因,位于因此变短的22号染色体的长链上。此基因产生出一种Bcr-abl融合蛋白(Bcr-abl fusion protein)。因为该融合基因的分子重量为185至210kDa,其也被称为p210或p185。因为Abl基因释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶,所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶传输,并加载一组磷酸盐到此酪氨酸中。尽管BCR基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶,但酪氨酸激酶作用则与药物治疗非常相关。所以酪氨酸激酶抑制剂(比如伊马替尼和舒尼替尼)都是一些重要的针对各种白血病的药物。该融合基因形成于慢性粒细胞性白血病的前期,通常在急性骨髓性白血病中亦呈阳性。
此BCR-ABL融合基因亦和白介素-3受体基座发生相互反应。BCR-ABL融合基因的复制是呈自我组合型,即其形成并不需要其他细胞信息性蛋白质的参与。同时,BCR-Abl基因却激活以及控制大量蛋白质与酶,加速细胞的分裂。此外,其还抑制DNA修复,引起基因组不稳定性,并根本上影响慢性粒细胞性白血病患者的机体恶化。
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