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卢浮宫协议由六国集团（美、日、英、法、西德、加拿大）于1987年2月22日在法国巴黎签署，意大利虽受邀请，但是最终不参与签署。
协议的目标是稳定国际货币市场，停止由广场协议导致的美元持续贬值，广场协议的目标是通过七国集团的财政部长会议的双边协议促成美元相对日元和德国马克的贬值。自广场协议起，到1987年，日元已升到1美元对150日元的地步，各国部长聚集于巴黎卢浮宫阻止贬值趋势。
法国同意削减相当于GDP百分之一的预算赤字和同样数目的企业及个人税收，日本同意减少贸易盈余和降低利率，英国同意减少公共开支和减税，德国以其为欧洲经济的主导经济体成为该协议的主要攻击目标，德国同意减少公共开支，削减企业税及个人税并保持低利率。美国则同意在1988年把财政赤字占GDP的比例从1987年预估值的3.9%降到2.3%，在1988年减少政府开支一个百分点及保持低利率。
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碱基切除修复（Base excision repair，BER）是细胞修复受损DNA的一种机制，主要用来修补大小较小、对DNA双股螺旋结构影响较小的损伤，包括去胺、被烷基化或氧化的碱基，如8-Oxoguanine（8-oxoG）、7-甲基鸟苷、黄嘌呤与尿嘧啶等。大小较大、影响DNA结构较大的损伤（如紫外线造成的胸腺嘧啶二聚体）则是由核苷酸切除修复（NER）途径修补。细菌、古菌与真核生物皆有碱基切除修复的机制。
BER的过程首先由DNA glycosylase移除损伤的碱基，形成AP位点，随后AP endonuclease将此位点的磷酸二酯键切除，造成DNA单股断裂，接著再由DNA聚合酶合成缺失的碱基（与一般DNA复制的过程一样有DNA夹参与），可能仅合成单一缺失的碱基后由DNA连接酶完成修补（短补丁修复；short-patch BER），也可能合成2-10个核苷酸以取代下游的若干的核苷酸，由Flap endonuclease将旧有的核苷酸切除后，再由DNA连接酶完成修补（长补丁修复；long-patch BER），两途径的选择由DNA损伤种类、细胞周期、细胞分化状态与物种种类等因素决定。
DNA糖基酶的活性可能随老化而下降，使BER途径的效率降低。另外BER途径的缺失与数种癌症有关。
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