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* 作词：柳濑嵩 / 作曲：三木刚 / 编曲：大谷和夫 / 唱：Dreaming
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STING 可能是针对传染性生物体的保护性免疫的重要分子。例如，不能表达STING的动物更容易受到VSV 、 HSV-1和李斯特菌的感染，这表明其与人类传染病的潜在相关性。
尽管I 型干扰素对于抵抗病毒绝对至关重要，但越来越多的文献表明I 型干扰素在 STING 介导的宿主免疫中的负面作用。恶性恶性疟原虫和伯氏疟原虫基因组中富含 AT 的茎环 DNA 基序以及结核分枝杆菌的细胞外 DNA 已被证明可以通过 STING 激活I 型干扰素。 ESX1分泌系统介导的吞噬体膜的穿孔允许细胞外分枝杆菌DNA进入宿主细胞质DNA传感器，从而诱导巨噬细胞产生I型干扰素。高I 型干扰素特征导致结核分枝杆菌发病机制和长期感染。 STING-TBK1-IRF 介导的I 型干扰素反应对于感染伯氏疟原虫的实验动物中实验性脑型疟疾的发病机制至关重要。缺乏I 型干扰素反应的实验小鼠对实验性脑型疟疾有抵抗力。
STING 通过充当直接 DNA 传感器和信号转接蛋白来介导I 型干扰素免疫反应。激活后，STING 会刺激TBK1活性，使IRF3或STAT6磷酸化。磷酸化的IRF3和STAT6二聚化，然后进入细胞核刺激参与宿主免疫反应的基因表达，如IFNB 、 CCL2 、 CCL20等。cGAS 与双链 DNA 结合，激活其酶活性后将 ATP 及 GTP 转化成第二信使 cGAMP，与内质网表面 STING 结合。STING 在结合后变化构 象并转移至高尔基体结合 TANK 结合激酶 1（TANK binding kinase 1，TBK1）后 磷酸化干扰素调节因子（interferon regulatory factor，IRF）3，使其进入细胞核诱导干扰素表达。另外 STING 也可激活 IKK，磷酸化 IκB 家族促进 NF-κB 表达。
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新站房采用高架站台设计，站内设有岛式站台一座，两股轨道。
旧站房采地面车站设计，站内设有侧式月台一座、一股轨道及岛式月台一座、两股轨道。月台与站房之间设置有跨线天桥。车站为直营站，由岩沼车站管理，并设有绿色窗口、自动售票机及Suica验票机。
2011年3月11日发生东日本大地震，此站两端路轨遭海啸冲毁。为当地交通需求，JR东日本以接驳公车代驶，候车站牌设于当地山元町的町办公室，但并非每班车皆停靠。2012年3月5日，JR东日本仙台分公司公布复旧计划，将驹岭车站至滨吉田车站间路线往内陆移动约1100公尺处重建，预定2017年春季完工复驶。因路线改线，JR东日本仙台分公司已于2013年3月完成此站原有站房的拆除作业。
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