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甲状腺激素受体的某些突变与甲状腺激素抵抗有关。甲状腺激素抵抗综合征（THRS）的临床诊断取决于抵抗发生的组织，其可能发生于脑垂体、外周组织或两者皆存在。若病人诊断出在脑垂体、外周组织中均表现出甲状腺抵抗，则可推断为对甲状腺激素的全身抵抗。已在临床上观察到存在两种甲状腺激素受体的基因突变，其中相对TR-β基因突变更为常见。

甲状腺激素β受体（THR-β）抵抗是一种常染色体显性遗传病。这意味着当人发生遗传3号染色体上突变基因的一个拷贝，该患者就会罹患该病症。THR-β突变直接影响下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴的调节。在健康个体中，垂体中表达的THR-β2通过负反馈，在调节促甲状腺激素（TSH）水平方面发挥着重要作用。促甲状腺激素刺激甲状腺分泌甲状腺激素，当甲状腺激素分泌开始，其会作用于受体并抑制甲状腺激素β亚型（TSH-β）的转录。这种反馈抑制会阻止产生更多的TSH，从而抑制下游的甲状腺激素分泌。当THR-β基因发生突变时，垂体上的受体无法再结合甲状腺激素，TSH的产生和分泌即不会受到相同程度的调节，而甲状腺也会受到持续的刺激。负反馈回路的消除，最终导致此类患者的甲状腺激素水平升高。

甲状腺激素受体α（THR-α）基因位于17号染色体上。其突变的病例不如THR-β突变常见，因此该基因突变的已知信息不多。与THR-β突变不同，THR-α突变不会影响下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴。患者通常不会出现甲状腺激素浓度升高的情况，导致THR-α抵抗更加难以被诊断。由于心脏中THR-α1的高表达，心血管系统受此类病症的影响很大。此外，甲状腺激素在骨骼肌肉的发育中起着重要作用，因此患有该类疾病的患者通常表现为身材矮小。

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1951年1月1日病倒，同年7月29日在东京大学附属医院去世，享年68岁。

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