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HMB通过肾脏消除，大约10-40％的摄入剂量在尿中排泄不变。其余60-90％的剂量保留在组织中或作为HMB代谢物排出。给药剂量的尿中排泄的HMB的分数随着剂量的增加而增加。

HMB的代谢由未转化酶催化转化为β-羟基β-甲基丁酰-CoA（HMB-CoA）。 HMB-CoA被烯酰-CoA水合酶或另一种未表征的酶代谢，分别产生β-甲基巴豆酰-CoA（MC-CoA）或羟甲基戊二酰-CoA（HMG-CoA)。然后通过甲基巴豆酰辅酶A羧化酶将MC-CoA转化为甲基戊烯基-CoA（MG-CoA），其随后通过甲基戊烯酰-CoA水合酶转化为HMG-CoA。然后HMG-CoA被HMG-CoA裂解酶切割成乙酰-CoA和乙酰乙酸，或用于通过甲羟戊酸途径产生胆固醇。

HMB通过L-亮氨酸（一种支链氨基酸）的代谢在人体内合成。在健康个体中，大约60％的膳食L-亮氨酸在数小时后代谢，大约5％（2-10％范围）的膳食L-亮氨酸转化为HMB。绝大多数L-亮氨酸代谢最初是由支链氨基酸转氨酶催化的，生成α-酮异己酸盐（α-KIC）。 α-KIC主要由线粒体酶支链α-酮酸脱氢酶代谢，后者将其转化为异戊酰-CoA 。异戊酰-CoA随后被异戊酰-CoA脱氢酶代谢并转化成MC-CoA，其用于乙酰-CoA和其他化合物的合成。在生物素缺乏期间，HMB可以通过烯醇-CoA水合酶和未知的硫酯酶从MC-CoA合成，其分别将MC-CoA转化为HMB-CoA和HMB-CoA成为HMB。相对较少量的α-KIC在肝脏中被胞内酶4-羟基苯基丙酮酸双加氧酶（KIC双加氧酶）代谢，该酶将α-KIC转化为HMB。在健康个体中，这种次要途径 - 涉及将L-亮氨酸转化为α-KIC，然后是HMB-是HMB合成的主要途径。

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猪紧迫性症候群，或称猪紧迫性综合病症（porcine stress syndrome，缩写：PSS），在舍饲的肉猪上常有发生。这种猪只在遭遇紧迫情形，如打斗，捆绑运送市场等常在中途突然死亡，充分表示无法适应紧迫情形。

最早出现的症状是肌肉与尾巴的颤抖，若紧迫因素继续存在则有呼吸困难与不规则，皮肤出现苍白与红色帮快，体温上升、发干以及明显的酸血症(Acidosis)现象。最后发生昏迷、僵直、高热与近似休克样而告死亡。本病与遗传有关，在肉猪选种由以专选瘦肉型猪只终场有发生。利用选种也可淘汰有关PSS的基因。

猪紧迫性症候群病猪，死亡后剖检可见肾上腺萎缩、肌肉苍白与筋膜水肿。病猪由于血糖过低与高烧而死。由于死亡甚快，肌肉的变性多呈急性，亦少炎症变化。动物遭遇紧迫情况时多利用肌肉中的糖原为其能量的来源。对紧迫易感性较高的猪只其应变的反应往往无法恰当。肾上腺皮质激素分泌似嫌不足而瓍部的内分泌素又似过量。总只肌肉的糖原分解作用有加速现象只是乳酸储积过多。这种加速代谢反应照承换猪体温上升。高烧与酸血构成猪只的死亡。同时病猪也有血糖过低现象。对紧迫易感性高的猪只的尿中往往可发现有较高的肾上腺素(Epinephrine)。血中的肾上腺皮质激素(Adrenal corrticoids)的含量则未有定论，期待谢周转率似较正常猪只为快速，ACTH的含量也似较偏高。猪紧迫症候群尚需继续研究以明致病，对紧迫易感性高的猪只即使饲较多量的维他命E和Se也无法避免本病的发生。PSS与营养性肌病是并不相同的。

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