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拉蒙·塞申斯（Ramon Sessions，4月11日），出生于美国南卡罗来纳州的默特尔比奇，前美国职业篮球运动员，司职控球后卫，身高191公分，体重190磅。
塞申斯在大学期间在内华达大学打了3年球，在2006-07赛季中得到场均12.3分, 4.7 助, 0.9 抢断，命中率45.2%, 罚球命中率82.5%, 三分命中率38.0%的数据，他在选秀前的奥兰多训练营中有着很出色的表现但是助攻失误比也十分惊人，在大学期间他已经证明了是一个出色的球场组织者，并且可以利用速度突进内线并为自己创造中距离投篮的机会，可是塞申斯外线投篮的稳定性和效率不高。NBA选秀前调查报告宣称他能成为一个出色的NBA替补控位。
在2007年6月28日，2007年NBA选秀中第二轮第56顺位被密尔沃基雄鹿选中。
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肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间（1969年）和人细胞间（1976年）的杂交实验。动物实验结果证明，肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失，可被其他细胞的遗传物质修补或替代，并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明，肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤（Rb）作为研究的对像，Knudson（1971年）进一步完善了这一类基因的理论，指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时，基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说，需要两次打击，才能使抑癌基因失活。因此，抑癌基因也属于隐性基因。
人类第一个被发现的抑癌基因是Rb1基因（1984年），其为正常细胞增殖过程中的重要调控因子，它编码的蛋白在细胞周期的调控点上起控制周期进程的作用。随后，原被认为是癌基因的p53基因野生型被证实为抑癌基因，它参与细胞癌变的多个环节，和人类大部分癌症的发生有密切关系。此后，科学界证实了抑癌基因的一个等位基因位点的变异也可产生类似癌基因的致病作用，这是对经典的抑癌基因“两次突变学说”的补充。后来发现非遗传性的改变（如甲基化）也是抑癌基因失常导致癌变的主要环节，研究最广泛的这类基因是p16 。
类似于癌基因的研究，抑癌基因的分离和鉴定也相当困难，进程缓慢。绝大多数的抑癌基因，如Rb1，APC和p16,是从单基因控制的遗传性（家族性）肿瘤综合症病例中发现的。这些研究通常需要相对完整的家族史和长达数十年，甚至百年的累积病例记录 。但人类90%以上的肿瘤属于散发性，即该类肿瘤的发生由多种基因和环境因素共同控制的。按照“两次突变学说”，对此类肿瘤的研究，则不得不依赖耗时费力的DNA缺失和染色体定位研究。由于病人染色体上存在着大量的非特异性改变和与肿瘤无关的随机性丢失，精确的抑癌基因染色体或遗传定位是分离这些相关基因的先决条件。但对于那些由于非遗传性的改变而失去功能的抑癌基因，从肿瘤标本中直接检测DNA或染色体缺失，进而寻找它们的位置，收效甚微。因此，在动物体内验证相关基因存在的功能性或替代性实验常为确定抑癌基因的最关键证据。
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额伦特（1718年），满洲科奇哩氏，满洲镶红旗人。世居瓦尔喀部。建威将军、二等轻车都尉佛尼埒之子。随著康熙帝西征葛尔丹，随后历任湖广提督、湖广总督、署理西安将军等要职，随后与色楞分道进兵西藏，与占据西藏且杀害拉藏汗的大策凌敦多布交战，史称「喀喇乌苏之战」，力战而死。雍正元年（1723年）被追授世职三等轻车都尉，赐祭葬，入祀昭忠祠，谥忠勇。乾隆五年（1740年）时，乾隆帝感念其「官声素著。忠勇可嘉」，让他后代在承袭完三等轻车都尉后，可以永远世袭骑都尉兼一云骑尉的世职。
额伦特以廉洁著称，康熙帝曾将他与时任福建巡抚的张伯行并称，称二者是在督抚之中操守最优良的。
* 祖父：索尔和诺，清朝初期将领，伐明时战死，被授予牛录章京（佐领）世职。
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