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中学毕业于南菁中学。1930年，以全年级第一名的成绩被保送入中央大学地理系。1934年夏毕业，留系担任助教。1936年，考入中英庚子赔款留学生。同年9月，就读英国剑桥大学，攻读地理学硕士学位，主修区域地理学。毕业后，独立游历德国、法国、瑞士、荷兰，登上阿尔卑斯山。之后横渡大西洋，横穿美国，再从太平洋返回上海。1939年，回母校任教，同时担任《地理学报》总主编。当时恰逢抗日战争，他随校迁往重庆沙坪坝，主讲英国地理、地理学思想史等。1941年，参加中华自然科学社组织的西北考察团，担任团长，在此基础上考察了白龙江中游地区自然地貌，并提出白龙江是中国南北分界线之一，秦岭淮河线向西延伸是中国东部农区与西部牧区的分界线。这理论成为后来中国《全国农业发展纲要》和地理界限划分的理论依据。1943年任中央大学地理系主任。1946年，他应美国马里兰大学担任访问教授，并在次年发布《中国地理区之划分》。1947年，他返回中国，在中央大学担任地理系教授兼系主任。1949年1月，反对学校南迁计划；同年4月23日，解放军攻占南京。8月8日，中央大学更名为南京大学，他继续担任南京大学地理系教授与主任；期间编著《苏联经济地理》。1950年，同施雅风、吴传钧等创办《地理知识》，并任杂志主编。1952年院系调整，在南京大学、金陵大学基础上创建南京师范学院。他辞任南京大学职位，担任新组建的南京师范大学地理系首任系主任。1957年被划为右派，但仍然坚持地理学研究。1979年被平反，他当选江苏省地理学会副理事长、中国地理学会常务理事。1980年代，抱病完成他最后三部著作：《大百科·人文地理学》（1984）、《人文地理学概论》（1985年）和《人文地理学论丛》（1986年）。

1985年7月8日，因病在南京病逝，享年74岁。

李旭旦早在大学期间，他就与任美锷合译了法国地理学家白吕纳著作《人地学原理》，晚年主持了《国外地理科学文献选泽》，翻译了普雷斯顿·詹姆斯的《地理学思想史》等著作。1940现代，他发表的《白龙江中游人生地理观察》一文，阐明了合理利用自然资源、协调人地关系的重要性。1947年发表的《中国地理区之划分》一文，吸取了当时国外地理学区划的理论方法，综合考察地貌、气候、水文、土壤、植被等自然要素和人口、经济、民族、文化等人文要素，进行综合地理分区这一开创性的理论方法。他强调地理学的统一论，反对割裂自然地理学和人文地理学。

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褐鹈鹕是法属圣马丁、巴巴多斯与圣基茨和尼维斯的国鸟，亦是美国路易斯安那州的州鸟，在这些国家与地区的旗帜、印章或是国徽上有所出现。虽然褐鹈鹕位于加利福尼亚州和美国南部的种群数量在20世纪因狄氏剂和DDT的影响而大幅减少，甚至于1973年被立法保护，但由于以佛罗里达州为首的各州先后立法禁止DDT等有害农药，褐鹈鹕的种群正在恢复，目前被IUCN评为无危。

瑞典动物学家卡尔·林奈于1766年的《自然系统》第12版中正式描述褐鹈鹕，他将其学名定为Pelecanus occidentalis。目前，褐鹈鹕有五种为学术界所承认的亚种。尽管这些亚种外观相似，但在基因方面上有部分差异。牠们的体型大小、繁殖期时喉囊等裸露部位的颜色、特定繁殖羽的细节以及地理分布也皆有所不同。

褐鹈鹕为鹈鹕属下新世界演化支的其中一员，与美洲鹈鹕跟Peruvian pelican为同一演化支。褐鹈鹕和秘鲁鹈鹕是姊妹群，而美洲鹈鹕则是相对较远亲的关系。以往曾将秘鲁鹈鹕视为褐鹈鹕的一个亚种，但因秘鲁鹈鹕的体型更大（约褐鹈鹕两倍重）、不同的喙色和羽毛，以及两种鹈鹕在分布地区的交界重叠处并未出现两者混种的证据，现在将其视为一个独立的物种。反而是在圈养环境中，褐鹈鹕会与美洲鹈鹕或者更远亲的白鹈鹕有杂交的现象。

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进行性肌萎缩（英语：Progressive Muscular Atrophy，P.M.A）是一种具有进行性、对称性、以近端为主的弛缓性瘫痪和肌肉萎缩为特征的遗传性下运动神经元疾病。确切原因仍不清楚。有人记述本病的常染色体显性或隐性遗传特征。不同的病例可属不同的原因，如受寒、疲劳、感染、铅中毒、外伤，还有继发于梅毒，脊髓灰质炎的报导。进行性脊肌萎缩仅由脊髓前角细胞变性所致。虽经许多研究，提出过慢病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境等因素致病的假说，但均未被证实。

其发病机理为脊髓前角神经细胞及脑干运动核变性及数量明显减少，但无神经细胞坏死和胶质细胞增生。颈脊髓最常受累。脊髓前角细胞变性，细胞肿胀，核移位或消失，胶质增生，但前角和脊膜未见炎症反应，也无血管改变。锥体束于某些病例有退变，但临床很少发现锥体束征。运动神经元病中的进行性肌肉萎缩症（PMA）许多病例在发展到一定阶段后，会有上运动神经元的表现。进行性脊髓性肌肉萎缩症为运动神经元疾病，变性限于脊髓前角α运动神经元。特点是进行肌萎缩和肌软弱，通常自手的小肌肉开始，蔓延至整个上肢和下肢，反射消失，感觉障碍不出现。本病起病隐匿，好发于中年男性。表现为双手活动软弱无力，手的内在肌萎缩，可有“爪形手”、“猿手”畸形。系衣服扣、拣小物件及写字困难。以后肌无力波及邻近肌群，累及臂和肩，再发展到下肢。也有从足发病，扩展到下肢，然后上肢者。肌肉萎缩软弱对称发展，有时仅累及一只手。肌张力减低，腱反射减弱与受累肌相应。括约肌无功能障碍，病理反射多不出现，但可见于频发肌束震颤时。肌束震颤可不定部位出现，有寒冷、情绪波动或受到机械刺激时可诱发和加重肌束震颤。病程中无自发疼痛和感觉异常出现，舌肌萎缩，软腭运动障碍伴发音及吞咽症状极少产生。

由于患者就诊时医生所见到的仅仅为病程中的一个时点，因此对于某些患者，可能在某一个时期存在上运动神经元的体征，但是随着病情的进展，而被下运动神经元的表现所掩盖。许多临床所见仅仅为纯下运动神经元受累，诊断符合进行性肌萎缩（PMA）的患者，尸检时可以看到锥体束的病变，其病程与ALS相似。单纯的进行性肌萎缩尸检仅占MND的5%。此外，尚可见到婴幼儿或少年发病的脊髓性肌萎缩（Spinal muscular atrophy,SMA），该组患者有明确的基因异常。均表现为四肢的萎缩无力、腱反射减低、肌张力低，逐渐发展，可分为三型：SMA I型：婴儿型脊髓性肌萎缩，6个月发病，常于2年内死亡。SMA II型：中间型脊髓性肌萎缩，6至18个月发病，可存活2年以上。SMA III型：少年型脊髓性脊萎缩，18个月后发病，多在3至18岁发病可存活到成年，预后相对较好。

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