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K-562细胞及许多癌细胞均存在着Aurora kinase过多的问题。Aurora激酶在纺锤体形成、染色体分离及胞质分裂中都发挥作用 ，而这些功能在细胞中是必需的，以便分裂和再生组织，并且起维持稳态的作用。然而过度表达Aurora激酶会导致细胞分裂时不受控制，从而导致癌症 。因此，抑制Aurora激酶是癌症的重要调控机制，因为它可以防止细胞进行有丝分裂 。
细胞凋亡是调节K-562细胞的重要机制，并且可通过细胞代谢状态的变化来诱导。细胞凋亡过程中涉及许多不同的细胞成分，例如BCR/ABL、Bcl-2、Bcl-2-associated X protein蛋白和细胞色素c，而p53蛋白在K-562细胞的细胞周期调控中也十分重要，因为它靶向细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21，引起细胞分化、细胞周期停滞在G1期，最终导致细胞凋亡。当这些成分的水平降低时，它们将不能抑制癌细胞的凋亡，或者会导致细胞凋亡被诱导 。这些成分是线粒体中的关键因素，因此有证据支持细胞凋亡会使用到线粒体凋亡途径。除此之外，当这些细胞成分偏离平衡点时，就会令细胞的形态出现变化，导致K-562细胞停滞在G2/M期，从而导致核碎裂、染色质浓缩和其他形态学变化，最终导致细胞程序性死亡。
目前已知伊马替尼可以抑制BCR/ ABL，导致细胞停止生长并开始凋亡。K-562细胞的另一个重要调节器是Sirtuin，通过与细胞中的脱乙酰酶活性相互作用而在细胞应激、代谢和自噬中发挥作用。其他调节K-562细胞的方法包括重楼皂苷 D（polyphyllin D），它会令细胞从祖细胞状态中进行分化并开始凋亡。
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期货和期权合约并非实物，沽空属正常交易；当有多头的位置时，就必然有相同数目的空头对家。对于美式期权，透过借入股票并行使价内的认沽期权或为认购期权履约，投资人也可以顺道建立该股票的空头部位。
零售投资者可以买入看跌价差合约来代替借入股票沽空。这样做的好处是手续费通常较低，也不用为借入的股票支付利息，但须面临追踪误差、对手方风险和高杠杆的风险。投资人面临著在价格往预期方向走之前被斩仓（强制平仓）的可能性。此外，价差合约也可以用来沽空外币、指数、利率、商品和贵金属。
卖空通常是在预测市场行情将下跌时的操作，在证券价格较高时向券商借入证券之后卖出，在证券价格较低时再从市场买回证券还给券商，赚取其中的价差。但是如果市价不跌反升，将会付出更多的金额重购要归还的证券从而造成损失。传统证券市场行情上扬投资人才会获利，放空是市场下跌投资人也能获利的特殊操作法。若行情如预期下滑，低价回补时即可赚取差价。若行情不跌反升，价格上涨理论上没有极限，回补时将损失惨重，因此风险大，投机性高。因其投机性高，不是每个证券交易所都允许放空买卖；即使允许，往往也有较多限制。卖空者因证券价格上升而被迫平仓止损的情况又称之为轧空或挟淡仓（Short Squeeze）。
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刘隐，唐朝末年和五代初年官员、割据军阀，南汉政权的奠基者，南汉追尊襄皇帝。父亲南汉追尊圣武皇帝刘谦，母亲是南汉追尊武皇后韦氏。
原籍河南上蔡，祖父刘安仁迁居福建，以经商为生。其父刘谦从军，为牙将，和当时的南海军节度使韦宙的姪女韦氏结婚，生下刘隐、刘台兄弟。因邀击黄巢有功，882年任封州刺史。
894年，刘谦死，刘隐继位。唐昭宗干宁三年（896年），刘隐出兵奇袭肇庆、广州，成为两广地区最大的割据势力，被封为静海、清海节度使。他重用岭南士人，为后来独立建国打下了基础。徐彦若在901年逝世后，军中推刘隐为留后。天祐二年（905年），拜节度使。
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