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现在要离散化问题，这会产生问题，其中 表示离散化的点数。为了方便起见，有需要证明下式成立：
在1960年代Kalman等人就已证明要求解会非常的困难。此困难性称之为「复杂度咒诅」（curse of complexity），是「维度咒诅」（dimensionality）的互补。
在1990年代开始的一系列论文中，Ross和Fahroo证明有更简单求解问题（因此也包括问题）的方法，作法是先进行离散化（问题）再进行对偶（问题）。此作法需要很小心的进行，以确保解的一致性及收敛。伴随向量映射原理确保可以找到一个伴随向量的映射律，将问题的解映射到问题的解。
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TS/A细胞具有三倍体的核型，并且在270位密码子的位置带有已突变的p53蛋白，而大约三分之一的TS/A细胞均会表达癌症干细胞标记物Sca-1，有研究发现Sca-1的表达几乎为阴性的TS/A细胞能被干扰素-γ诱导，使其也能够表达Sca-1。TS/A细胞表达Estrogen receptor和内源性鼠类p185-erbB2产物。
当最初进行测试时，TS/A细胞并未赋予抵抗第二次攻击的保护，故而显示出较低的免疫原性，此结论日后在其他研究中均得到证实。TS/A细胞表达内源性逆转录病毒的Gp70env产物，其AH1免疫优势I类抗原决定了簇可以通过H-2Ld呈递被细胞毒性T细胞所识别，而Gp70env抗原在大肠癌细胞系CT26等鼠类细胞系均存在着。在TS/A细胞中观察到Ld的下调，原因可能是因为免疫编辑过程，逃避了宿主的免疫应答。TS/A细胞通过多种机制对宿主的免疫应答产生抑制作用，例如选择性丢失T细胞和B细胞中的STAT5a/b表达，并且产生TGF beta 1、调节性T细胞的诱导、对自然杀伤剂的抗性，以及会产生破坏造血功能的集落刺激因子，最终导致脾肿大及白细胞增多。
当皮下注射到BALB/c小鼠体内时，TS/A细胞引起的局部肿瘤会迅速扩散到肺部。通过静脉内途径注射TS/A细胞后也可能观察到转移，因此可以比较转移过程早期和晚期的动力学。在培养过程可以观察到TS/A细胞的异质性，因为它具有上皮样和成纤维细胞样形态，以及在培养物不依赖贴壁的生长方式。从琼脂培养物中，TS/A细胞可以分离出两种类型的克隆细胞，既有致瘤性及转移性，但转移能力明显不同。与具低转移性的成纤维细胞样克隆细胞相比，高转移性克隆出乎意料地普遍存在着。几种鼠类乳腺癌细胞系的基因表达谱都显示，TS/A-E1细胞（即高转移性的克隆细胞）与高度表达封闭蛋白的簇聚在一起。有基因表达谱数据表明，封闭蛋白-3是高转移性克隆细胞中表达最高的基因，甚至比低转移性克隆表达高约90倍，而低转移性的克隆细胞则过度表达着NME4和神经细胞生长抑制因子等。
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