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糖尿病是引起血液代谢物与肠道菌群的改变是引起细胞焦亡的两个关键因素。糖尿病会引起高血糖，而高血糖引起血液中Phosphoinositide phospholipase C及二酰基巯基乙醇的形成，并且激活蛋白激酶C，继而引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧类（ROS），最终激活NALP3焦亡小体，引起细胞焦亡。有研究指出NLRP3基因的表达会在高血糖和高血脂动物模型中提高。糖尿病的其他一些代谢物如β-淀粉样蛋白、神经酰胺、三磷酸腺苷和尿酸等都可以激活NLRP3焦亡小体，促进糖尿病的发展。此外，游离脂肪酸通过产生ROS或内质网应激，诱导NLRP3焦亡小体的激活，继而引起细胞焦亡的发生。
糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。
炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。
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中华光尾鲨（学名：Apristurus sinensis）为猫鲨科光尾鲨属的鱼类。在中国，分布于南海、东海等海域。为卵生。中华光尾鲨现时仅有一个于中国南海水深537米处采集到的模式标本。Apristurus sinensis这一学名亦被用于澳大利亚东南部和西部海域的一种猫鲨科物种，但两者可能是不同的物种。在其分类明确前，国际自然保护联盟将其列为数据缺乏。
其种加词“sinensis”意为“中华的”。
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芽枝霉门（学名：Blastocladiomycota）是真菌界的一门，生存于土壤及淡水之中，且绝大部份为腐生。
芽枝霉门有一纲、一目、五科。其中的三科中，有些物种为病原体，会感染水熊虫、水蚤、线虫、多种水生和半水生的植物以及孑孓等生物。
芽枝霉门原本归于壶菌门之中，但2006年对DNA序列的研究将其和其姐妹群——新美鞭菌门提升为门。
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