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细胞焦亡直接影响脂肪细胞的成熟与分化，相应功能的蛋白表达会受到影响，而抑制casepase-1可以增加脂肪细胞成熟的相关蛋白过氧化物酶体增殖物活化受体，并且影响到GLUT4（一种胰岛素代谢途径中的关键蛋白）和胰岛素增敏激素脂联素的表达。实际上，IL-1β也有相似的作用，因为用IL-1β处理的脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的能力会降低，同时出现胰岛素抵抗和葡萄糖摄取能力降低的情况。细胞焦亡可以引起胰岛素代谢通路的障碍，因为有脂肪组织慢性炎性反应的发生，而慢性炎性反应则是胰岛抵抗发生的原因之一，细胞焦亡可以引起脂肪组织中的CD4+和CD8+ T细胞增多，并且影响巨噬细胞的数量，减少促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α和趋化因子CCL20和CXCL1的表达。

炎性反应在胰岛素抵抗中起著因果作用，抑制相应的炎性反应可以改善胰岛素抵抗，脂肪组织中激活的T细胞数量减少，可以降低炎性反应，并且改善胰岛素作用。如果靶向抑制炎性细胞因子，胰岛素相关信号通路可以得到改善。不仅葡萄糖转运作用会增加、葡萄糖摄取的关键蛋白IRS1和Glut4的表达，以及传导信号通路的AKT磷酸化水平也会提高。

糖尿病是引起血液代谢物与肠道菌群的改变是引起细胞焦亡的两个关键因素。糖尿病会引起高血糖，而高血糖引起血液中Phosphoinositide phospholipase C及二酰基巯基乙醇的形成，并且激活蛋白激酶C，继而引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧类（ROS），最终激活NALP3焦亡小体，引起细胞焦亡。有研究指出NLRP3基因的表达会在高血糖和高血脂动物模型中提高。糖尿病的其他一些代谢物如β-淀粉样蛋白、神经酰胺、三磷酸腺苷和尿酸等都可以激活NLRP3焦亡小体，促进糖尿病的发展。此外，游离脂肪酸通过产生ROS或内质网应激，诱导NLRP3焦亡小体的激活，继而引起细胞焦亡的发生。

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胡安出轨多纳·索尔，因过度纵欲而从第一斗牛士的位置上跌落。卡门在得知他的外遇后离开了他。他儿时的好友马诺洛（Manolo de Palma；安东尼·奎恩饰）取代他成为第一斗牛士。

失去一切后，忏悔的胡安乞求原谅，被卡门带回家。他答应她不再斗牛，但希望进行最后一场比赛以证明自己仍然是一名伟大的斗牛士。然而，他就像他的父亲一样被公牛顶伤，最终死在卡门的怀抱中。马诺洛战胜了公牛，在洒满胡安鲜血的沙子上向人群鞠躬。

剧组为多娜·索尔这个角色挑选了30多名演员，包括珍·泰妮和多萝西·拉穆尔。最初选定的是卡洛尔·兰迪斯，但她拒绝将头发染红，因此改为海华斯。导演的布景灵感来自画家埃尔·格列柯、戈雅和委拉斯开兹的作品。拍摄期间，他随身携带喷漆枪，以便随时更改道具的颜色。片中的一些阴影是他自己画出来的，而非依靠灯光。

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