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嘉靖四十三年（1564年）顺天府乡试第五十五名举人，隆庆五年（1571年）辛未科会试第三百九十一名，三甲四十七名进士，隆庆六年（1572年）授句容知县。万历八年（1580年）六月考选，授山东道试御史，张学颜揭发辽东巡按御史刘台受贿。张居正让丁宾往辽东搜寻刘台罪证，丁宾力辞，忤张居正之意去官。

丁宾自奉俭约，住屋低矮简陋，张居正曾说他“迂阔”。万历十九年（1591年）荐起为御史，再以丁忧离职。

万历二十六年（1598年）五月起为南京大理寺右寺丞。三十一年四月升为南京太常寺少卿。万历三十四年（1606年）二月升南京鸿胪寺卿，八月为南京右佥都御史提督操江。四十年八月召拜工部左侍郎，擢拔为南京工部尚书。天启元年以病乞休归，五年加太子太保。万历三十六年（1608年）为《元亨疗马集》作序。天启五年（1625年），捐出粮食三千石振济贫民。崇祯六年（1633年），卒。享年九十一岁，谥清惠。《明史》评其：“强直无所附丽，不为执政所喜，则以此远之。”

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碱基切除修复（Base excision repair，BER）是细胞修复受损DNA的一种机制，主要用来修补大小较小、对DNA双股螺旋结构影响较小的损伤，包括去胺、被烷基化或氧化的碱基，如8-Oxoguanine（8-oxoG）、7-甲基鸟苷、黄嘌呤与尿嘧啶等。大小较大、影响DNA结构较大的损伤（如紫外线造成的胸腺嘧啶二聚体）则是由核苷酸切除修复（NER）途径修补。细菌、古菌与真核生物皆有碱基切除修复的机制。

BER的过程首先由DNA glycosylase移除损伤的碱基，形成AP位点，随后AP endonuclease将此位点的磷酸二酯键切除，造成DNA单股断裂，接著再由DNA聚合酶合成缺失的碱基（与一般DNA复制的过程一样有DNA夹参与），可能仅合成单一缺失的碱基后由DNA连接酶完成修补（短补丁修复；short-patch BER），也可能合成2-10个核苷酸以取代下游的若干的核苷酸，由Flap endonuclease将旧有的核苷酸切除后，再由DNA连接酶完成修补（长补丁修复；long-patch BER），两途径的选择由DNA损伤种类、细胞周期、细胞分化状态与物种种类等因素决定。

DNA糖基酶的活性可能随老化而下降，使BER途径的效率降低。另外BER途径的缺失与数种癌症有关。

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