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这是瑞典第一座铸铁桥，1861年在穆塔拉（Motala）制造。
连接船岛和城市其余部分的第一座桥梁是一座木桥，就称为“小岛桥”（Holmbron），由瑞典海军兴建于1638-1640年，当时海军军营从布拉西岛搬迁到了船岛。1822年该桥毁于火灾，随后修建了临时浮桥。目前的钢桥于1861年落成，由国家出资修建。
1935年，船岛桥与船岛和城堡岛（Kastellholmen）上的其他建筑一同被列为历史地标，因此禁止改动或改变其外观。
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1960年，两位美国费城的科学家：宾夕法尼亚大学教授彼得·诺维尔和Fox Chase癌症中心的大卫·亨格福德首次发现此类染色体变异。1973年，芝加哥大学的珍妮特·罗利确认了费城染色体的形成机制来自于染色体易位。
染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。
这种易位产生了一种致癌的BCR-ABL融合基因，位于因此变短的22号染色体的长链上。此基因产生出一种Bcr-abl融合蛋白（Bcr-abl fusion protein）。因为该融合基因的分子重量为185至210kDa，其也被称为p210或p185。因为Abl基因释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶，所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶传输，并加载一组磷酸盐到此酪氨酸中。尽管BCR基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用则与药物治疗非常相关。所以酪氨酸激酶抑制剂（比如伊马替尼和舒尼替尼）都是一些重要的针对各种白血病的药物。该融合基因形成于慢性粒细胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈阳性。
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* 卡罗尔·吉利根（Carol Gilligan）
* 内尔·诺丁斯（Nel Noddings）
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