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菲尔克鲁格于14岁之前曾在汉诺威的市辖区Ricklingen (Stadtbezirk)踢球达九年之久，期间曾部分得到了效力于Tus里克林根的父亲的亲自训练。他发展为德国最受欢迎的天才前锋之一，曾在U-8少年队单季射入162球。菲尔克鲁格于2006年转投云达不来梅。起初，他每周有一半的时间在下萨克森州的家中度过，周末则前往不来梅，直至其最终完全搬至俱乐部的寄宿学校。菲尔克鲁格于2009-10赛季在云达不来梅U17梯队取得成功，在22场比赛中射入17球。第二年，他又代表U19梯队在17场比赛中射入12球，并送出6个助攻。接下来一个赛季，他以18岁之龄被提拔至身处德丙联赛作赛的云达二队（U23梯队），并从一开始便进入主力阵容。
自2012年1月的冬训备战起，菲尔克鲁格被进一步提拔至俱乐部一线队。他于2012年1月28日德甲第19轮主场对阵拜耳勒沃库森（1比1）的比赛中完成德甲首秀，于第63分钟替补登场。2012年2月，菲尔克鲁格签署了个人首份职业合同，期至2015年6月届满。在2012年3月24日（第27轮）主场迎战奥格斯堡的比赛中，他射入了德甲首球，帮助不来梅以1比1战平对手。除“菲乐（Fülle，意为‘丰富’）”，他还获得了另一个昵称“吕克（Lücke，意为‘豁牙’）”。
2013年8月，菲尔克鲁格被租借至德乙联赛球队格罗伊特菲尔特，直至2013-14赛季结束。在2013年11月第13轮以6比2大胜厄尔士山奥厄的比赛中，这名前锋个人独中四元，其中包括上半场便完成的帽子戏法。至2014-15赛季，菲尔克鲁格并未返回不来梅，而是转会至刚从德甲降级的纽伦堡。他于2014年8月3日在对阵厄尔士山奥厄的比赛中首次代表新东家亮相。他在纽伦堡的首个联赛入球则是至2014年11月第13轮以1比2不敌桑德豪森比赛中才射入。
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TS/A细胞诱导的肿瘤具有丰富且具异质性的浸润物，包括粒细胞及单核细胞/巨噬细胞亚群（subpopulations），而它们的相对比例在肿瘤的进展过程中发生变化。这与已知的髓样细胞可塑性一致。几个亚群通过多种机制，有助于在TS/A肿瘤中，维持着能够促进肿瘤生长的微环境。M2巨噬细胞是白细胞介素-10的大规模产生者，同时也是产生调节T细胞、辅助型T细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性球的几种趋化因子的大规模产生者。Myeloid-derived suppressor cell（MDSC）是具异质性及未成熟的CD11b+/Gr-1+群体，并且具有免疫抑制功能。目前已在TS/A模型系统中，研究了已极化的M2巨噬细胞及MDSC，以及规避促进肿瘤生长的策略，将已浸润的细胞转变为细胞分化程度更高的细胞。在TS/A模型中，M2肿瘤巨噬细胞的诱导是由CD20同源MS4A8A基因的表达所介导。在TS/A肿瘤中，处于低氧性肿瘤区域的极化M2巨噬细胞数量更为丰富，并且促进血管的生成。在TS/A肿瘤中，交替激活的M2肿瘤相关巨噬细胞表达着STAB1，其参与着将有害成分的吞噬过程，已经发现STAB1包含着细胞外基质Osteonectin（一种肿瘤抑制剂）的可溶成分。有研究指出Stabilin-1可能通过提高SPARC的清除率，从而在TS/A模型中发挥着促进肿瘤生长的作用。
在TS/A肿瘤微环境中，其他非肿瘤细胞类型也可以起到促进肿瘤生长的作用，例如与肿瘤相关的成纤维细胞和脂肪细胞。通过肿瘤基质细胞共注射模型，在肿瘤相关的成纤维细胞中鉴定出新的候选肿瘤相关基因。Tubulin—tyrosine ligase是研究最多的基因，其在肿瘤相关成纤维细胞中的表达下调，促进了TS/A肿瘤的生长。TS/A细胞与脂肪细胞一起培养的话，将导致TS/A细胞中脂质含量的增加，以及肺部定植能力的提高。从脂滴释放的游离脂肪酸是由Adipose triglyceride lipase依赖性的脂解途径所介导的，而该途径则被认为是潜在的治疗靶标。肿瘤细胞与肿瘤相关脂肪细胞之间的代谢Crosstalk (biology)，可能有利于上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition），并且增加肿瘤的侵袭性。
TS/A细胞像其他肿瘤细胞系般分泌着外排体，然而在肿瘤生物学中起著相反的作用。外排体可能具有一定的免疫刺激作用。因为它们携带的肿瘤抗原可以转移到树突状细胞及细胞毒性T细胞。然而外排体主要通过抑制着自然杀伤细胞的功能及抑制骨髓树突状细胞进行分化，从而发挥有效的免疫抑制性抗肿瘤免疫反应。经照射的TS/A细胞所释出的外排体显示出分子组成的改变，并且能够将双链DNA（dsDNA）转移到树突状细胞中，并且令共激分子（co-stimulatory molecules）的表达上调，以及引起Stimulator of interferon genes依赖性的Interferon type I激活。
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