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碱基切除修复（Base excision repair，BER）是细胞修复受损DNA的一种机制，主要用来修补大小较小、对DNA双股螺旋结构影响较小的损伤，包括去胺、被烷基化或氧化的碱基，如8-Oxoguanine（8-oxoG）、7-甲基鸟苷、黄嘌呤与尿嘧啶等。大小较大、影响DNA结构较大的损伤（如紫外线造成的胸腺嘧啶二聚体）则是由核苷酸切除修复（NER）途径修补。细菌、古菌与真核生物皆有碱基切除修复的机制。

BER的过程首先由DNA glycosylase移除损伤的碱基，形成AP位点，随后AP endonuclease将此位点的磷酸二酯键切除，造成DNA单股断裂，接著再由DNA聚合酶合成缺失的碱基（与一般DNA复制的过程一样有DNA夹参与），可能仅合成单一缺失的碱基后由DNA连接酶完成修补（短补丁修复；short-patch BER），也可能合成2-10个核苷酸以取代下游的若干的核苷酸，由Flap endonuclease将旧有的核苷酸切除后，再由DNA连接酶完成修补（长补丁修复；long-patch BER），两途径的选择由DNA损伤种类、细胞周期、细胞分化状态与物种种类等因素决定。

DNA糖基酶的活性可能随老化而下降，使BER途径的效率降低。另外BER途径的缺失与数种癌症有关。

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隋朝有义仓，《隋书·长孙平传》载：“开皇三年，征拜平度支尚书，奉令民每秋家出粟麦一石以上，贫富差等，储之闾巷，以备凶年，名曰义仓。”

开皇十六年朝廷下诏规定，社仓每秋收谷积储分上中下三等，“上户一石，中户七斗，下户四斗”。

隋代设立疠人坊是专门收容麻风病人的隔离病院。《续高僧传》卷二记载： “收养疠疾，男女别坊；四时供承，务令周给。”

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1985年从江苏省天一中学考入中国科学技术大学少年班，1990年毕业于中国科大近代物理系，1997年又取得该校硕士，2000年取得该校博士学位。后留校担任中国科学技术大学教授，并先后担任中国科学技术大学物理学院副院长、执行院长。

2015年当选中国科学院数学物理学部院士。

2018年4月，任中国科学技术大学党委常委、副校长。

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