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人类DHODH是一种无处不在的FMN黄素蛋白。在细菌（基因为pyrD）中，它位于胞质膜的内侧。在一些酵母中，如酿酒酵母（基因为URA1），它是一种胞质蛋白，而在其他真核生物中，它存在于线粒体中。它也是位于线粒体而不是细胞质中的嘧啶生物合成途径中唯一的酶。

已证明疫调节药物特立氟胺和来氟米特免可抑制DHODH。人类DHODH有两个结构域：包含活性位点的α/β桶结构域和形成通道活性位点的开口的α螺旋结构域。已显示来氟米特在该隧道中结合。来氟米特用于治疗类风湿性关节炎和银屑病关节炎以及多发性硬化症。其免疫抑制作用归因于T细胞嘧啶供应的耗尽或更复杂的干扰素或白细胞介素介导的途径，但仍需要进一步的研究。

此外，DHODH可能在维甲酸N-（4-羟基苯基）视黄酰胺（4HPR）介导的癌症抑制中发挥作用。特立氟胺或用RNA干扰表达抑制DHODH活性导致转化的皮肤和前列腺上皮细胞中的ROS产生减少，从而导致细胞凋亡。

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Akt，亦被称为蛋白激酶B（PKB），是在如葡萄糖代谢、凋亡、细胞增殖转录及细胞迁移等多种细胞过程中起到重要作用的一种丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶。

Akt1通过抑制凋亡过程从而参与细胞存活途径。Akt1亦能诱导蛋白合成通路，故其在导致骨骼肌肥大及的一般组织生长的细胞通路中是一种重要信号蛋白。因其可以阻断凋亡并继而促进细胞存活，现已表明Akt1在多种肿瘤中起到主要作用。Akt（先亦被称为Akt1）首先是在转化逆转录病毒AKT8中被鉴定为癌基因的。

Akt2在胰岛素信号通路中是一重要的信号分子。需要其来诱导葡萄糖转运。在敲除Akt1但具正常Akt2的小鼠中，血糖稳态不受干扰，但动物体型会较小，这与Akt1在生长中起得作用是一致的。相反，Akt2缺失但具有正常Akt1的的小鼠生长略缺陷且表现出糖尿病表型（胰岛素抵抗），这从另一方面印证了Akt2对胰岛素受体信号通路更具特异性的这一设想。

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