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* 赫利俄斯的女儿—赫利阿得斯姊妹之一，法厄同的妹妹。
* 科任托斯王波吕玻斯（Polybus）之妻，俄狄浦斯（Oedipus）的养母。
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度会町是位于日本三重县中部的行政区划，辖区主要位于宫川支流一之濑川流域。
过去在令制国时代属于伊势国度会郡，曾是伊势神宫的领地，但在14世纪后随著地方势力的兴起，逐渐被北畠氏所掌握；在江户时代成为纪州德川家纪州藩领地，19世纪末废藩置县后一度隶属和歌山县，直到1872年第一次府县整并时改划入度会县，1876年再并入三重县。
1889年日本实施町村制，现在的度会町辖区在当时分属内城田村、中川村、一之濑村、小川乡村四个行政区划；1955年这四个行政区划合并为度会村，1968年再升格为度会町。
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染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。
这种易位产生了一种致癌的BCR-ABL融合基因，位于因此变短的22号染色体的长链上。此基因产生出一种Bcr-abl融合蛋白（Bcr-abl fusion protein）。因为该融合基因的分子重量为185至210kDa，其也被称为p210或p185。因为Abl基因释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶，所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶传输，并加载一组磷酸盐到此酪氨酸中。尽管BCR基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用则与药物治疗非常相关。所以酪氨酸激酶抑制剂（比如伊马替尼和舒尼替尼）都是一些重要的针对各种白血病的药物。该融合基因形成于慢性粒细胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈阳性。
此BCR-ABL融合基因亦和白介素-3受体基座发生相互反应。BCR-ABL融合基因的复制是呈自我组合型，即其形成并不需要其他细胞信息性蛋白质的参与。同时，BCR-Abl基因却激活以及控制大量蛋白质与酶，加速细胞的分裂。此外，其还抑制DNA修复，引起基因组不稳定性，并根本上影响慢性粒细胞性白血病患者的机体恶化。
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