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水西桥，位于广东省韶关市南雄市城郊水西村，始建于明万历年间，清嘉庆十二年（1807年）重修。类型为古建筑，2015年12月10日公布为广东省文物保护单位。

桥东西走向，为七墩八孔石筑平桥，建在水西村村头，桥东端与南雄市区相接。桥长104米，宽4.3米，高约5米。墩设置分水尖，整座桥为红色岩石砌筑，桥两侧建有高0.5米的石栏。1987年村民集资修桥时将残破桥面石栏杆改为水泥栏杆，桥面亦铺上水泥。

广东省文化和旅游厅在2019年公布将包含该桥在内的韶关南雄市，纳作首批省文物保护利用示范区（试点）创建单位之一，以南粤古驿道串联南雄老城等文化遗产，并推动完成水西桥及正南门、南粤雄关与古道、珠玑石塔、里东戏台、虎踞桥等文物保护项目。

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王棨，字辅之，唐朝江南道福州福唐县（今福州福清）人，晚唐官员、文学家。

咸通三年（862年）进士及第。娶同榜陈翚之女为妻。咸通六年（864年）中博学鸿词科。咸通九年，江西观察使李骘聘为团练判官，咸通十年（869年）又中书判拔萃科，平判入等。授侍御史，不久，改大理寺司直。咸通十二年（871年），贬太常博士，后出知丹阳利国监，摄（代理）右司马，摄盐铁出使巡官。官至水部郎中。擅长词赋，“词赋清婉，托意奇巧”，与谢观、黄滔、徐寅并称晚唐律赋四大家。李调元评王棨之《沛父老留汉高祖赋》云：“指点生动，不寂不喧，此妙为王郎中所独擅。……此篇尤脍炙人口”。浦铣评《玄宗幸西凉府观灯赋》云：“一游一豫，忽此地以微行；不识不知，竟何人而望幸。”广明元年，黄巢入长安，王棨避祸淮南，或入高骈幕府。光启二年（886年）在扬州，知两使句务。光启三年，高骈失政被杀，王棨下落不明，可能归终乡里。有《麟角集》一卷，今存。另有《王棨诗》一卷，已散佚。

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糖尿病是引起血液代谢物与肠道菌群的改变是引起细胞焦亡的两个关键因素。糖尿病会引起高血糖，而高血糖引起血液中Phosphoinositide phospholipase C及二酰基巯基乙醇的形成，并且激活蛋白激酶C，继而引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧类（ROS），最终激活NALP3焦亡小体，引起细胞焦亡。有研究指出NLRP3基因的表达会在高血糖和高血脂动物模型中提高。糖尿病的其他一些代谢物如β-淀粉样蛋白、神经酰胺、三磷酸腺苷和尿酸等都可以激活NLRP3焦亡小体，促进糖尿病的发展。此外，游离脂肪酸通过产生ROS或内质网应激，诱导NLRP3焦亡小体的激活，继而引起细胞焦亡的发生。

糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。

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