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1901年（日治明治三十四年）11月，该庄隶属于基隆厅，编入第四区。1905年（明治三十八年）7月，第四区、第五区合并为「金包里区」。1920年（大正九年），该庄改制为「下中股」大字，隶属于台北州基隆郡金山庄，大字下有「南势湖」、「焿子坪」、「坑子内」、「南势」、「田心子」、「月眉」、「龟子山」、「水尾」、「磺港」、「金包里」、「社寮」、「仑子顶」小字名。
战后金山庄改制为金山乡，隶属于台北县，大字亦改制为村。2010年12月，台北县升格为新北市，金山改制为金山区，村亦改制为里。
省道台2线经过下中股地区中部偏东，往东南可前往万里、基隆等地，往北可前往三芝、淡水等地。省道台2甲线起点在本地区境内，往西转西南可前往阳明山、士林、台北市区等地。
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鲍源深（B鲍），字邃川，号花潭，安徽和州（今和县）梁山镇人。清朝政治人物。
鲍源深少年好学，于道光十七年（1837年）选拔贡，道光二十六年（1846年）中举人，次年联捷丁未科二甲第十二名进士。选庶吉士，散馆授编修。同治元年六月二十，调任广西学政。，后历任国史馆协修、贵州学政、大理寺少卿、太常寺卿、大理寺卿、都察院左副都御史。同治年间先后历任五部侍郎。同治十年（1871年）任山西巡抚。
光绪元年（1875年），鲍源深辞职归里。光绪十年（1884年）病逝，享年73岁。
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肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间（1969年）和人细胞间（1976年）的杂交实验。动物实验结果证明，肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失，可被其他细胞的遗传物质修补或替代，并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明，肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤（Rb）作为研究的对像，Knudson（1971年）进一步完善了这一类基因的理论，指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时，基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说，需要两次打击，才能使抑癌基因失活。因此，抑癌基因也属于隐性基因。
人类第一个被发现的抑癌基因是Rb1基因（1984年），其为正常细胞增殖过程中的重要调控因子，它编码的蛋白在细胞周期的调控点上起控制周期进程的作用。随后，原被认为是癌基因的p53基因野生型被证实为抑癌基因，它参与细胞癌变的多个环节，和人类大部分癌症的发生有密切关系。此后，科学界证实了抑癌基因的一个等位基因位点的变异也可产生类似癌基因的致病作用，这是对经典的抑癌基因“两次突变学说”的补充。后来发现非遗传性的改变（如甲基化）也是抑癌基因失常导致癌变的主要环节，研究最广泛的这类基因是p16 。
类似于癌基因的研究，抑癌基因的分离和鉴定也相当困难，进程缓慢。绝大多数的抑癌基因，如Rb1，APC和p16,是从单基因控制的遗传性（家族性）肿瘤综合症病例中发现的。这些研究通常需要相对完整的家族史和长达数十年，甚至百年的累积病例记录 。但人类90%以上的肿瘤属于散发性，即该类肿瘤的发生由多种基因和环境因素共同控制的。按照“两次突变学说”，对此类肿瘤的研究，则不得不依赖耗时费力的DNA缺失和染色体定位研究。由于病人染色体上存在着大量的非特异性改变和与肿瘤无关的随机性丢失，精确的抑癌基因染色体或遗传定位是分离这些相关基因的先决条件。但对于那些由于非遗传性的改变而失去功能的抑癌基因，从肿瘤标本中直接检测DNA或染色体缺失，进而寻找它们的位置，收效甚微。因此，在动物体内验证相关基因存在的功能性或替代性实验常为确定抑癌基因的最关键证据。
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