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小詹姆斯·W·克耐普（James W. Knepper, Jr.；5月30日），是美国的共和党政治人物，前宾夕法尼亚州众议院议员。
克耐普生于宾夕法尼亚州柏芳特，在卡内基梅隆大学毕业，后曾从事出版业。
1971年至1980年间，他以共和党党籍当选为宾夕法尼亚州众议院第四十三选区议员，之后担任宾夕法尼亚州州长Dick Thornburgh政府的劳动和工业部部长，1987年离任。
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近期应用实验模式生物如线虫（秀丽隐杆线虫）和家鼠的纤毛和鞭毛进行基本细胞生物学研究使人类发生常染色体显性多囊肾的原因变得清楚。生化学家James Calvet写道：“这些发现证明了遗传学和动物模型的能力和重要性。如果没有这些遗传学研究的指引，有谁会想到一条小小的纤毛会成为研究多囊肾病的基础？”
纤毛在肾脏发育中发挥重要作用，纤毛结构功能异常直接导致肾囊肿性疾病的发生。所有的纤毛和鞭毛的装配和维持都需要依赖鞭毛内运输这个非常重要的生理过程来完成。鞭毛内运输是蛋白质插入纤毛和鞭毛膜特定位点必不可少的一项细胞功能。这些插入的膜蛋白可以启动环境反馈和细胞内信号转导通道。它们在肾小管上皮细胞的纤毛中发挥特殊作用，通过上述鞭毛内运输机制定位于肾小管上皮细胞的纤毛，被认为是正常肾细胞的发育和发挥功能的关键。纤毛上皮细胞排列于尿收集管的内腔，感觉尿流率的变化。纤毛感受尿流率的功能异常可引起肾小管上皮细胞的程序性细胞死亡（凋亡），产生常染色体显性多囊肾特征性的多囊肿。常染色体显性多囊肾可能由于环境信号的转导蛋白或感受蛋白发生突变所致，也有可能是鞭毛内运输失败的结果。
常染色体显性多囊肾基因——PKD1和PKD2编码肾管道细胞非运动纤毛上的膜蛋白。其中PKD2编码的多囊蛋白2（polycystin-2,PC-2）是一个钙激活型细胞内钙释放通道，可以使细胞外的钙离子进入细胞。而PKD1编码的多囊蛋白1（polycystin-1,PC-1）被认为是和PC-2有关，可以调节PC-2钙通道的活性。钙离子是一个重要的细胞信号，可以引发复杂的生化途径，导致细胞休眠和分化。PC-1或者PC-2失去活性，在肾管道细胞纤毛上的装配或者定位失败，对纤毛细胞钙信号的监管放松，都可能导致常染色体显性多囊肾的发生。
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雄烷二酮（Androstanedione，也被称为5α-雄烷二酮 5α-androstanedione 或5α-雄烷-3,17-二酮 5α-androstane-3,17-dione）是一种天然的5α-雄烷类甾体物质，和一些雄激素如睾酮、双氢睾酮（DHT）、脱氢表雄酮（DHEA）、雄烯二酮的内源代谢产物，具有一定的雄激素活性。它是本胆烷二酮（也称为5β-雄烷二酮）在5号C原子上的差向异构体。雄烷二酮可由5α还原酶催化雄烯二酮生成，也可由17β-羟基类固醇脱氢酶催化双氢睾酮生成。
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