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羞羞9数字版常见问题汇总
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* 左心室心肌组织中，压力超负荷会导致其蛋白酶的表达量和活性均显著增强（目前已知蛋白酶的活性与自噬作用存在密切的关系），并且导致小鼠心肌细胞的自噬活性持续地增强，甚至发现升高的情况维持至少3周。许多研究证实心肌细胞的自噬活性因压力超负荷而提高。因为压力超负荷使心肌细胞中，在细胞核周围逐渐聚集的错误折叠蛋白数量增多，并且形成被细胞自噬系统识别并降解的聚集体。其后的科研人员利用动脉结扎的方法，使已经敲除Beclin-1的杂合子小鼠心脏处于压力超负荷的状况，最终发现敲除Beclin-1可以减弱压力超负荷造成的细胞自噬活性提高，并且减弱心肌细胞对压力超负荷的病理性重建作用，同时又发现在小鼠体内过度表达Beclin-1则造成相反的作用。另一些科研人员进行的实验也证明了心肌细胞为了维持细胞稳态和心肌的正常结构及功能，而拥有基础水平的细胞自噬作用。当心肌面对着血流压力超负荷的状况时，自噬作用的提升就是心肌应对这种状况的适应性反应。若然ATG5等自噬相关基因被特异性敲除，小鼠体内会出现左心室扩张及收缩功能减弱等异常现象，甚至在2周后出现了心肌肥大的问题。除此之外，有多份研究指出压力超负荷的情况消失时，细胞会逐渐回复正常的形态，而自噬则发挥著重要的作用。当去除小鼠主动脉结扎后，会发现心肌细胞逐渐复原，并且观察到自噬相关标志分子LC3b-Ⅱ的表达提高，反映自噬作用的活性极大地提升。
* 心肌细胞若然处于去应力负荷的环境，其自噬作用会受到影响，然而自噬作用能其所促进或降低。有些研究人员心肌细胞处于去应力负荷的环境时会萎缩，并且发现LC3b-Ⅱ和Beclin-1的表达提升。然而，科研人员发现有佩戴左心室辅助装置的心脏衰竭患者，体内心肌细胞自噬的水平会降低，推测可能是因为心肌细胞的能量需求降低，不再需要维持高水平的自噬活性。
* 自噬在力学刺激或冲击引起的软骨反应中，发挥重要的作用。最先研究有关方面的研究人员发现遭受40%力学冲击的细胞的存活率会降低，并且发现细胞外基质中硫酸化糖胺聚糖逐渐丢失，同时在24小时后检测到LC3b-Ⅱ的表达提高，然而在48小时后细胞的自噬逐渐受到了抑制。由此可见，自噬作用在软骨组织面对力学冲击时，会有一定程度的保护作用，但是在损伤过大时，就会因受到抑制而失去对软骨组织的保护作用。除此之外，有不少科研人员指出不同时程的力学刺激，对软骨细胞的自噬影响存在着差异。例如短时程的间歇循环机械张力可以促进软骨细胞的自噬作用，而长时程则有相反的结果
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