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* 1900年4月1日 冈山县赤坂郡、磐梨郡 （合并为赤磐郡）
* 1900年4月1日 冈山县都宇郡、洼屋郡 （合并为都洼郡）
* 1900年4月1日 冈山县贺阳郡、下道郡 （合并为吉备郡）
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* Iku Turilas：伊库图里拉斯
* Meritursas：梅里图尔萨斯（意即：海里的图尔萨斯）
图尔萨斯（Tursas）这个名字显然是来自古日耳曼的单词þurisaz的借词，意为“怪物”或“巨人”。自1700年代起它作为水巨人出现在波罗的芬兰人的神话中。在卡勒瓦拉诗体的咒语中图里萨斯跟神秘的大橡树（世界树）一起出现。在神话史诗中维纳莫宁或者他的同伴用“千头的图尔萨斯”刨出三宝磨的底盘。在一些故事当中，图尔萨斯跟基督教的利维坦及斯堪的纳维亚的耶梦加得联系起来。有时也使用“图尔萨斯”这个词来称呼海象。现今的研究表明，图尔索或图尔萨斯的名字跟斯堪的纳维亚神话中的索尔（Thor）或提尔（Tyr）等神的名字无关。
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染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。
这种易位产生了一种致癌的BCR-ABL融合基因，位于因此变短的22号染色体的长链上。此基因产生出一种Bcr-abl融合蛋白（Bcr-abl fusion protein）。因为该融合基因的分子重量为185至210kDa，其也被称为p210或p185。因为Abl基因释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶，所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶传输，并加载一组磷酸盐到此酪氨酸中。尽管BCR基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用则与药物治疗非常相关。所以酪氨酸激酶抑制剂（比如伊马替尼和舒尼替尼）都是一些重要的针对各种白血病的药物。该融合基因形成于慢性粒细胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈阳性。
此BCR-ABL融合基因亦和白介素-3受体基座发生相互反应。BCR-ABL融合基因的复制是呈自我组合型，即其形成并不需要其他细胞信息性蛋白质的参与。同时，BCR-Abl基因却激活以及控制大量蛋白质与酶，加速细胞的分裂。此外，其还抑制DNA修复，引起基因组不稳定性，并根本上影响慢性粒细胞性白血病患者的机体恶化。
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