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更新于 2026-10-24

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的激活,进而负责产生IFNα/β、TNF和IL-12等炎性细胞因子。此外,因出现由半胱氨酸介导的caspase-1加工,IL-1β前体和Interleukin 18前体被释放。

(NLR)由20多个子集组成,包括NOD1、NOD2、NALP3及NLRC4等,可以识别到引入宿主细胞胞质溶胶中的细菌、病毒和有毒异物。经识别后,NOD1和NOD2的功能类似于Toll样受体,产生和加工炎症细胞因子。其中的一些子集(例如NLRP3)也可以激活caspase-1依赖性的细胞焦亡,伴随细胞膜小孔形成,并且受到细胞钾外排的进一步刺激。 NLRC4可以特异性识别Flagellin,然后触发caspase-1依赖的焦亡。NOD样受体会识别分子模式的危险信号,并且积聚炎症小体。

细胞凋亡通过引起病理性炎症而充当着抵抗感染的防御机制。炎性小体的形成和caspase-1的活性决定了病原体分解和疾病之间的平衡。在健康的细胞中,caspase-1激活了可通过引入细胞死亡来限制病原体的生长,来帮助抵抗沙门氏菌和志贺氏菌引起的感染。当检测到危险信号时,休眠细胞将被激活以进行焦亡,并且产生炎性因子IL-1β和IL-18。 IL-18将刺激干扰素-γ的产生,并且引发辅助型T细胞-1反应的发展,而TH1反应趋向释放能够指导清除病原体的细胞因子。细胞活化会导致细胞因子水平的增加,增加炎症的效果,继而随著感染的进行而促进适应性反应的发展。最终将清除病原体。然而,持续的炎症反应会产生过多且有害的免疫细胞。如果这个情况持续下去,就会发生代谢紊乱、炎症性疾病,以及与慢性炎症相关的肝损伤。

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考德里小体(Cowdry bodies)为出现于受感染细胞细胞核内的一种嗜酸性颗粒,颗粒内主要成分为核酸及病毒性蛋白,属于病理特征。会造成此类病理特征包含单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒,以及巨细胞病毒。此小体得名于艾德蒙德·考德里(Edmund Cowdry)

* A型:可见于单纯疱疹、带状疱疹、巨细胞病毒感染,以及黄热病等。

* B型:可见于脊髓灰质炎病毒感染,但有许多人质疑此病理特征的存在。

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该堂是“五渔村朝圣地”的一部分,包括里奥马焦雷的蒙特内罗圣母朝圣地、Volastra的安康圣母朝圣地、韦尔纳扎的恩宠圣母朝圣地以及蒙泰罗索阿尔马雷的Soviore圣母朝圣地。

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该堂最早在1248年见于记载,但其历史可追溯到古罗马时期,公元1世纪。

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