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濑户大桥在施工时使用了海底无线爆破等当时世界首次应用的技术，并且也是世界首个在容易因气象条件和负重而变形的大型悬索桥修建铁路的桥梁。为使铁轨免受桥梁变形的影响，日本铁路部门专门研究缓冲装置以吸收铁轨变形的影响。
濑户大桥的铁路部分可容纳新干线、在来线共四条铁轨，现在仅铺设并使用了在来线部分的中央两条铁轨。在四国横断新干线的计划中，濑户大桥将增设两条两条铁轨，东侧两条铁轨用于在来线，西侧两条铁轨用于新干线。濑户大桥的设计最高限速是公路100km/h（第1种第2级）、铁路在来线部分130km/h、新干线部分160km/h。
濑户大桥开始通车之后，仓敷市下津井田之浦的部分居民和桥下的各岛民相继抱怨濑户大桥线的噪音及光污染。现在濑户大桥为了减少光污染，只在部分时间点灯，以降低对住民生活的影响。另外，桥上的电灯本来的用途是维护、检修桥梁。
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海佛烈克极限这一概念是在1961年由宾夕法尼亚州费城Wistar Institute的美国解剖学家Leonard Hayflick提出。海佛烈克证明了一个正常的人类胎儿细胞群体，在细胞培养下可以分裂40-60次，而此细胞群体将会进入衰老期；这驳斥了诺贝尔奖得主亚历克西·卡雷尔「一般正常的细胞具有永生性」的论点。每次有丝分裂会略微缩短细胞中附著于DNA上的端粒，而人体中端粒的缩短最终会导致细胞分裂无法进行；这种细胞群体衰老机制的出现，和整个人体的生理性衰老有所关连。此机制似乎也能够防止Genome instability；端粒的缩短会限制细胞分裂的次数，也就可以预防人类衰老细胞中癌细胞的发展情况。然而，端粒的缩短会伤害免疫功能，因此可能同时增加了患癌风险。
海佛烈克极限发现与DNA链末端的端粒区域长度相关。在DNA复制的过程中，每个DNA链末端的短小片段（端粒）在每次DNA复制完成后，即无法复制而丢失。DNA的端粒区域无法解码成任何一个蛋白质，仅仅在DNA的末端区域形成一个重复的编码，而DNA复制后失去的也是这个编码。在多次DNA复制之后，端粒就会消耗殆尽，导致细胞开始凋亡。这种机制可以预防DNA复制的错误，进而预防基因突变的发生。一旦端粒在细胞多次复制之后消耗殆尽，细胞将无法复制下去；此时该细胞就会达到自身的海佛烈克极限。
这个过程不会发生在大多数的癌细胞中，起因在于一种称做端粒酶的酵素。此酵素可以维持端粒的长度，这会导致癌细胞中的端粒不会缩短，且给予这些细胞无限复制的潜力。目前正在研拟中的癌症治疗方案提出使用酶抑制剂，可以阻止端粒的复原，让癌细胞变得如同一般体细胞一样凋亡。此外，端粒酶激活剂可以修复或延长健康细胞中的端粒，进而延长这些健康细胞的海佛烈克极限，但也会给予它们癌细胞的特征。端粒酶的激活也可能延长免疫系统中细胞的端粒长度，来预防端粒非常短的细胞发生癌变。
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美国海军研究办公室（Office of Naval Research）是隶属于美国海军部负责为美国海军和海军陆战队开展科技研发的组织，1946年由美国国会授权成立，其使命是为了维持美国为了海军实力并维护国家安全，筹划、培养及鼓励科学研究。该机构通过与各类院校、政府实验室、营利或非盈利组织开展合作或资助的形式展开可以获得，监督美国海军研究实验室。总部位于美国弗吉尼亚州阿灵顿县，在圣地亚哥、圣保罗、伦敦、布拉格、东京和新加坡设有办公室。
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