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HFE遗传性血色病在北欧是很普遍的遗传病，差不多每200人就有一名患者。其中每10个人就有1人的控制铁质代谢的基因出现突变，最普遍出现突变的是HFE基因的C282Y等位基因。铁质代谢基因突变的传播性会因地区而异。一项研究发现，在3011个无关系的白种澳洲人中，就有14%为杂合性的HFE基因突变，0.5%为纯合性的突变，但只有0.25%会出现铁超载。大部份杂合性突变的人都不会患有HFE遗传性血色病。

遗传学研究指原先HFE遗传性血色病突变是源自一个前60-70代的人，有可能是凯尔特人。当时可能食物质较现今稀有，这种基因突变是一种为适应当时环境的一种自然选择。

身体控制铁质吸收的结构非常复杂及有很多不明的地方。与HFE遗传性血色病有关的就是6号染色体的HFE基因，它编码了帮助控制铁质吸收的蛋白质。HFE基因有两个共同等位基因：C282Y及H63D。任何一个等位基因的杂合子都不会出现临床的铁超载，但却会有铁质上升的情况。HFE基因突变会造成90%的非输血性铁超载。这个基因是与人类白细胞抗原HLA-A3紧密链接的。纯合型C282Y突变是最普遍出现临床铁质积聚的基因型，而杂合型C282Y/H63D突变则已确定是铁超载的成因。大部份男性C282Y纯合子会出现肝脏功能不全，包括出现肝脏酵素上升等。女性纯合子会因月经而延后铁质积聚的发生。每个病人都因吸收铁质的不同、突变的本质及是否有对肝脏的破坏而有不同的铁质积聚率。同样，哪一个器官会受到影响都有所不同。

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