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首先，细胞内膜上蛋白复合物共同形成ABC转运体复合物，接收由MsbA翻转酶翻转出内膜的完整脂多糖结构。LPS翻转出内膜的细胞周质面后，会被呈递给ABC转运体的LptB2FG，构建出一个针对LPS的信号转导通路，并且将LPS运输至周质转运蛋白LptA/C。因本身携带有大量的负电荷而会对邻近的分子间产生静电排斥力的脂质A，使得LPS能沿LptA-LptC进行单向移动。接著，LPS会通过LptA与LptD间的水溶性周质结构，被运输至位于外膜的β桶状蛋白LptD的氮端，并且插入LptD的内部。在LptD的碳端桶状蛋白结构中，由LptD的分子伴侣LptE进行方向调整，使其垂直于外膜，并且在外膜带正电荷的Mg2+的帮助下完成在LptD蛋白中的侧向移动过程。最终，LPS成功装配到外膜上。
通过修饰LPS，可以呈现特定的糖结构。这些可以被能够抑制LPS毒素的LPS识别，抑或被使用这些糖结构，添加更多特定糖的Glycosyltransferase识别。有研究显示，肠中的一种碱性磷酸酶可以通过去除LPS中碳水化合物上的两个磷酸基团，使LPS解毒 。这可能是一种适应机制，可帮助宿主管理小肠中革兰氏阴性细菌的潜在毒性。当LPS进入动物组织或在动物组织中产生时，其他酶可能会帮助LPS解毒。中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞产生脂酶，而AOAH（AOAH）则通过从脂质A中去除两条二级酰基链令LPS失活。如果在胃肠外给予LPS，缺乏酰氧基酰基水解酶的小鼠就会产生高滴度的非特异性抗体，延长肝肿大和经历很长的内毒素耐受性。胃肠外的LPS暴露后，动物可能需要失活LPS来恢复体内平衡。
内毒素血症是由血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液或向血液中输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理表现，大约有9%的内毒素血症患者会发生多器官功能衰竭等症状，全球的内毒素血症发生率以每年1.5%的速度增长。
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战后名间庄改制为名间乡，隶属于台中县，大字亦改制为村。1950年10月，中、彰、投分治，名间乡改隶属南投县。
本地区发展较早的聚落有松柏坑、大车路（西北半部）、过坑仔、埔中央等，在日治期初期的官方地图上已有记载。
县道139乙线（名松路二段）是横山至名间的道路，大致以西北—东南走向由松柏坑地区北部边界中央偏西入境后，转南南东进入松柏坑聚落，于聚落内转东南再转南再转东北东再转东南东出聚落，转东北东再绕弯道转东南于本地区东部边界中央偏北处出境。由该道路向西北转北可前往弓鞋、赤水、皮子寮、廍下、许厝寮东端、许厝寮与西施厝坪交界地带、西施厝坪地区南部横山聚落北郊并止于县道139号转角路口；向东南转东北微东再转东北东可前往顶新厝、名间市区并止于省道台3线路口。
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（P625）面积P2046，位于法国法兰西岛大区塞纳-马恩省，该省份为法国北部内陆省份，北起瓦兹省，西接埃松省、马恩河谷省、塞纳-圣但尼省和瓦兹河谷省，南至卢瓦雷省，东南接约讷省，东临马恩省和奥布省，东北接埃纳省。
与接壤的市镇（或旧市镇、城区）包括：P47。
的时区为UTC+01:00、UTC+02:00（夏令时）。
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