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这两个关系式称为相位匹配 条件。只有某些种类的非线性晶体能够达到这条件，例如，偏硼酸钡晶体或磷酸二氢钾晶体。214-216
假若信号光子与闲置光子的共享同样的偏振，并且与泵浦光子相互垂直，则称此为第一型关联；假若信号光子与闲置光子的偏振相互垂直，则称此为第二型关联。相继发射的光子对彼此之间没有任何偏振关联。
自发参量下转换是由随机的真空涨落所激发，因此光子对被生成于随机时刻。转换效率很低，大约每10^12个入射光子会生成一个光子对。假若仪器探测到信号光子，则闲置光子必定也存在。
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K-562细胞及许多癌细胞均存在着Aurora kinase过多的问题。Aurora激酶在纺锤体形成、染色体分离及胞质分裂中都发挥作用 ，而这些功能在细胞中是必需的，以便分裂和再生组织，并且起维持稳态的作用。然而过度表达Aurora激酶会导致细胞分裂时不受控制，从而导致癌症 。因此，抑制Aurora激酶是癌症的重要调控机制，因为它可以防止细胞进行有丝分裂 。
细胞凋亡是调节K-562细胞的重要机制，并且可通过细胞代谢状态的变化来诱导。细胞凋亡过程中涉及许多不同的细胞成分，例如BCR/ABL、Bcl-2、Bcl-2-associated X protein蛋白和细胞色素c，而p53蛋白在K-562细胞的细胞周期调控中也十分重要，因为它靶向细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21，引起细胞分化、细胞周期停滞在G1期，最终导致细胞凋亡。当这些成分的水平降低时，它们将不能抑制癌细胞的凋亡，或者会导致细胞凋亡被诱导 。这些成分是线粒体中的关键因素，因此有证据支持细胞凋亡会使用到线粒体凋亡途径。除此之外，当这些细胞成分偏离平衡点时，就会令细胞的形态出现变化，导致K-562细胞停滞在G2/M期，从而导致核碎裂、染色质浓缩和其他形态学变化，最终导致细胞程序性死亡。
目前已知伊马替尼可以抑制BCR/ ABL，导致细胞停止生长并开始凋亡。K-562细胞的另一个重要调节器是Sirtuin，通过与细胞中的脱乙酰酶活性相互作用而在细胞应激、代谢和自噬中发挥作用。其他调节K-562细胞的方法包括重楼皂苷 D（polyphyllin D），它会令细胞从祖细胞状态中进行分化并开始凋亡。
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辰部，为汉字索引中的部首之一，康熙字典214个部首中的第一百六十一个（七划的则为第十五个）。就繁体和简体中文中，辰部归于七划部首。辰部只以右方、下方为部字。且无其他部首可用者将部首归为辰部。
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