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更新于 2026-10-28

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HK97病毒颗粒的组装始于衣壳蛋白gp5的自我组织,以形成五聚体和六聚体。蛋白酶gp4在其N端裂解gp5。HK97附着随后积累的所谓门户蛋白gp3会导致构象改变,从而导致头或前衣壳结构(尚未充满遗传物质的衣壳头)的形成。进一步的构象改变和gp5单体的聚合导致衣壳进一步成熟,并最终导致噬菌体头的形成。与大多数其他具有首尾结构的病毒相反,衣壳组装不需要支架蛋白。然而研究表明,HK97分解主要衣壳蛋白或其部分的δ结构域对组成至为重要。

「排除超级感染」(SIE)是一种现象,在竞争情况下,现有初始感染的病毒感染会阻止相同或紧密相关的病毒继发感染。但是在许多情况下,人们对其表型了解仍然很少。它可以反映感染细胞的一种抗病毒状态。

许多编码蛋白达到噬菌体的SIE。这些病毒蛋白可以干扰DNA释放到宿主细胞质中或修饰进入受体。它们还可以作为病毒肽聚糖降解酶的抑制剂,噬菌体通过这些酶在细菌细胞壁上穿孔,从而阻止了其他新近到达的噬菌体进入。HK97及其SIE蛋白gp15属于这一类噬菌体。

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19岁时以全县高考第一名的成绩考入南开大学,1966年南开大学历史系毕业。

先后在中国科学院中国近代史研究所、南开大学历史系、历史研究所工作。1971年至北京中国历史博物馆主持中国通史陈列明清史部分之内容设计。1989年荣获全国教育系统劳动模范称号。1999年至2000年任日本东北学院大学客座教授。历任中国明史学会常务副会长、会长、学术委员会主席,南开大学历史研究所所长,天津市政协常委。

著有《南明史》、《佛道秘密宗教与明代社会》、《20世纪中国明史研究回顾》、《中国断代史系列-明史》等。

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