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胡长孺，字汲仲，号石塘，婺州永康适游（今山下村）人，元代官员、文人。

祖先是天台人。父胡居仁是南宋淳祐七年（1247年）进士。生于元太宗十二年，随外舅徐道隆前往四川参加铨试，名列第一，授迪功郎，监督重庆府酒务，与名儒高彭、李是、梅应春等称中南八士。宋亡不仕。至元二十五年（1288年），入京，任翰林修撰，后贬扬州教授。至大元年（1308年），以将仕佐郎身份任宁海主簿，当时大荒，下令富豪捐款募粮，救人无数，“特立独行，刚介有守”，官至司长山场盐司丞，以病辞归，晚年隐居杭州虎林山。门人私谧纯节先生。卒于仁宗延祐元年。著有《瓦缶编》、《南昌集》、《宁海漫抄》、《颜乐斋稿》等。

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阿兹海默症是一种普遍流行于老年群体，并且以记忆、行为及学习功能障碍为主要特征的神经退行性疾病。自噬作用的异常是导致阿兹海默症的两大神经病理改变，即弥漫于整个大脑皮层的β 淀粉样蛋白（Aβ）老年斑的形成，以及神经元细胞核周围堆积的无膜束状异常纤维包涵体（主要由过度磷酸化Tau蛋白组成）的重要原因。此时的Tau蛋白失去促进微管组装的生物学活性，并且表现出抗蛋白水解酶的神经毒性。细胞囊泡在正常情况下，通过溶酶体途径的代谢速率很高，故而产生的Aβ量很少，不会造成Aβ的堆积，然而自噬体转运异常或溶酶体对自噬体内容物降解效率下降，会导致自噬体堆积、大量Aβ及老年斑的形成。Tau蛋白的两大代谢途径是自噬-溶酶体和泛素-蛋白体酶体系统，并且是在自噬受体NDP52的协助下进行清除。自噬作用参与过度表达Tau蛋白和异常磷酸化Tau蛋白的降解，可以降低磷酸化Tau蛋白寡聚体的水平，不过对内源性Tau蛋白则没有明显影响，并且发现抑制自噬作用能够增加Tau蛋白的细胞毒性。自噬在阿兹海默症中的作用具有两面性。在阿兹海默症早期，由蛋白质损伤和聚集等因素诱发的自噬可以发挥保护作用。如果长时间维持这种状态，或者溶酶体功能出现异常，就会形成神经元萎缩及细胞死亡等病理改变，所以自噬的平衡十分重要。

青光眼是一种以Retinal ganglion cell（RGCs）和视神经轴突的逐渐丧失为特征的神经退行性疾病，并且伴有视野敏感性的丧失。目前已知自噬在青光眼的发生中起着重要的作用，并且因为大量的动物实验研究指出自噬的激活导致RGCs的凋亡，故而抑制自噬可能是预防青光眼RGCs变性的一个临床靶点，所以有学者寄望自噬靶向治疗能够成为青光眼视神经退行性疾病的一种治疗方法。

自噬作为真核细胞早期的保护防御机制，可以清除Indiana vesiculovirus（VSV）等病原体，例如VSV的复制过程可被自噬有效抑制。然而，克沙奇病毒B3（CVB3）、丙型肝炎病毒（HCV）、乙型脑炎病毒（JEV）等病毒具有快速进化以应对宿主细胞免疫作用的能力，甚至会利用自噬来增强病毒的增殖。在自噬被激活后，乙肝病毒及丙肝病毒会对自噬体的降解产生抑制作用。HPIV 3病毒会抑制自噬体及溶酶体的融合，阻止自噬体的降解，从而提高病毒的增殖。T-cell leukemia通过Tax gene product阻断自噬小体与溶酶体的融合，增加自噬小体的积累，并且促进病毒的复制。有关脊髓灰质炎病毒的研究指出，当自噬体与质膜融合时，自噬体内的病毒离子被释放。

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项经，字诚之，晚年自号怡庵翁，浙江嘉兴府嘉善县人，官籍，明朝政治人物。

成化七年（1471年）辛卯科顺天乡试第四十九名举人，二十三年（1487年）中式丁未科会试第八十一名，二甲第五十八名进士。弘治二年（1489年）十月实授南京福建道御史，九年（1496年）出为太平府知府，以父亲去世奔丧回。服阕，十八年（1505年）改临江府，正德三年（1508年）正月以考察调用，改任汀州府知府，不久辞官而归。以荐擢江西右参政致仕。嘉靖八年（1529年）卒，年七十八。

曾祖项景亮，县丞，赠资政大夫、都察院左都御史；祖父项衡，赠资善大夫、都察院左都御史；父项忠，兵部尚书，赠太子太保。前母刘氏（赠夫人）；母鲍氏（赠夫人）。严侍下。兄项纲（贡士）、项纪（正术）、项纶，弟项绶（正千户）、项纬、项继、项缙、项绅、项缵。

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