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在七年战争中，他在洛伊滕和霍克齐战役的出色表现使他晋升为少校。1760年，在几乎失败的托尔高战役中，默伦多夫被奥地利人俘虏，但于1761年获释，并于当年晚些时候被任命为少将。由于他的努力，他获得了功勋勋章。在博克施道夫战役中，默伦多夫指挥一个旅参与了对奥地利防御工事的成功进攻。
十七年后作为中将，他赢得了巴伐利亚王位继承战争（也称马铃薯战争）为数不多的胜利之一。在和平年代默伦多夫身居要职，1783年被任命为柏林总督。1787年晋升为步兵上将，1793年晋升为陆军元帅，当年他指挥的部队实施了波兰的第二次瓜分。1794年他在莱茵河地区指挥普鲁士军队。
在灾难性的耶拿-奥尔施泰特战役（1806年）中，默伦多夫发挥了相当大的作用，尽管他实际上并没有指挥一个军。他在奥尔施泰特与腓特烈·威廉三世一起参战。他受了伤，在随后的惨败中落入了法国人的手中，但是拿破仑随后将他释放并授予他荣誉军团十字勋章。
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在生长、细胞分化和凋亡方面，许多因素和成分在K-562细胞的细胞周期中发挥作用。这些白血病细胞的生长受到细胞分化或凋亡的控制。这些未分化的祖细胞中的脱乙酰基酶活性可以诱导细胞分化，从而改变K-562细胞的表型和形态。这些变化还可以使白血病细胞进入应激状态，从而提高细胞对引发凋亡的药物的敏感性。此外，表型的变化会降低生长速率，并且导致K562细胞具有能够向红细胞系、粒细胞系、单核细胞-巨噬细胞系统和巨核细胞系统分化的潜能，表现出相应的细胞表型，能够在低氧环境下被诱导分化形成红细胞和巨核细胞，故而是用于研究红系诱导分化的理想细胞模型，目前已经成为研究细胞分化的主要细胞模型。
K-562细胞及许多癌细胞均存在着Aurora kinase过多的问题。Aurora激酶在纺锤体形成、染色体分离及胞质分裂中都发挥作用 ，而这些功能在细胞中是必需的，以便分裂和再生组织，并且起维持稳态的作用。然而过度表达Aurora激酶会导致细胞分裂时不受控制，从而导致癌症 。因此，抑制Aurora激酶是癌症的重要调控机制，因为它可以防止细胞进行有丝分裂 。
细胞凋亡是调节K-562细胞的重要机制，并且可通过细胞代谢状态的变化来诱导。细胞凋亡过程中涉及许多不同的细胞成分，例如BCR/ABL、Bcl-2、Bcl-2-associated X protein蛋白和细胞色素c，而p53蛋白在K-562细胞的细胞周期调控中也十分重要，因为它靶向细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21，引起细胞分化、细胞周期停滞在G1期，最终导致细胞凋亡。当这些成分的水平降低时，它们将不能抑制癌细胞的凋亡，或者会导致细胞凋亡被诱导 。这些成分是线粒体中的关键因素，因此有证据支持细胞凋亡会使用到线粒体凋亡途径。除此之外，当这些细胞成分偏离平衡点时，就会令细胞的形态出现变化，导致K-562细胞停滞在G2/M期，从而导致核碎裂、染色质浓缩和其他形态学变化，最终导致细胞程序性死亡。
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钱卓伦3月5日，字企裴，江苏宜兴人，国民革命军中将。
1937年8月任后方勤务总司令部参谋长。1938年6月晋任陆军中将，调任国民政府军事委员会铨叙厅厅长。1940年获颁陆海空军奖章。
1943年，堂妹旅比学人钱秀玲获悉一名比国青年因从事反纳粹活动遭德军宣判绞刑，即积极展开营救。钱卓伦与当时德国驻比利时和法国北部战区的最高行政长官亚历山大·冯·法肯豪森将军为旧识，钱女士透过向法肯豪森将军陈情，促成该青年顺利获释，其后钱女士陆续成功营救近百名二战期间被德军判刑之比利时爱国青年。二战结束后，为表彰钱秀玲女士的义举，比利时政府特授予国家感谢勋章，比国瓦隆大区埃科西讷市亦将市中心之一条街命名为「钱夫人路」（Rue Madame Perlinghi）以资纪念。
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