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炎性反应在胰岛素抵抗中起著因果作用，抑制相应的炎性反应可以改善胰岛素抵抗，脂肪组织中激活的T细胞数量减少，可以降低炎性反应，并且改善胰岛素作用。如果靶向抑制炎性细胞因子，胰岛素相关信号通路可以得到改善。不仅葡萄糖转运作用会增加、葡萄糖摄取的关键蛋白IRS1和Glut4的表达，以及传导信号通路的AKT磷酸化水平也会提高。
糖尿病是引起血液代谢物与肠道菌群的改变是引起细胞焦亡的两个关键因素。糖尿病会引起高血糖，而高血糖引起血液中Phosphoinositide phospholipase C及二酰基巯基乙醇的形成，并且激活蛋白激酶C，继而引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧类（ROS），最终激活NALP3焦亡小体，引起细胞焦亡。有研究指出NLRP3基因的表达会在高血糖和高血脂动物模型中提高。糖尿病的其他一些代谢物如β-淀粉样蛋白、神经酰胺、三磷酸腺苷和尿酸等都可以激活NLRP3焦亡小体，促进糖尿病的发展。此外，游离脂肪酸通过产生ROS或内质网应激，诱导NLRP3焦亡小体的激活，继而引起细胞焦亡的发生。
糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。
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威廉·詹姆斯·格拉肯斯（William James Glackens，5月22日）是一位美国现实主义画家，也是垃圾箱画派的创始人之一。他是阿尔伯特·C·巴恩斯的同学和好友，帮巴恩斯基金会买下不少作品。他在第一次世界大战前的纽约和巴黎创作的暗色调、充满活力的日常生活作品使得他名声鹊起，后来其作品色调变亮，显示出雷诺阿的强烈影响。除去职业画家的工作外，格拉肯斯还在费城和纽约担任一些报纸和杂志的插画家。
格拉肯斯出生于家族世代居住的宾夕法尼亚州费城，有一个姐姐艾达（Ada）和一个哥哥路易斯·格拉肯斯。1890年，格拉肯斯毕业于费城中央高中，在学校就对绘画展现出极大的的兴趣。1891年11月，他就读宾夕法尼亚美术学院。
毕业后，格拉肯斯成为《费城记录报》（The Philadelphia Record）的美工、记者。1892年，他转而为费城出版社（Philadelphia Press）绘制插图。他读过宾夕法尼亚美术学院的夜校，师从现实主义画家托马斯·安舒茨等。约翰·斯隆也曾就读于该学院，他将格拉肯斯介绍给了画家罗伯特·亨利。亨利在他的工作室举办定期的艺术家聚会，阅读惠特曼和爱默生、威廉·莫里斯·亨特的《Talks on Art》和乔治·摩尔的《Modern Painting》，思考创造一种充满活力的新美国艺术的必要性。
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* 约翰·麦格劳：大联盟球员与总教练，生涯一共带领巨人队拿下10次国联冠军与3次世界大赛冠军。
* Morgan Bulkeley：史上第一位国家联盟主席。
* Ban Johnson：史上第一位美国联盟主席，同时也是美国联盟的创始人之一。
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