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陈耀祖，男，湖南长沙人，中国分析化学家，中国科学院院士。曾获国家科学大会奖2项、国家教委科技进步奖二等奖3项及其他省部级奖励多项。
1950年代任教于上海复旦大学化学系。先后担任浙江大学药学院院长，浙江大学、兰州大学化学系教授、博士研究生导师。
1991年当选为中国科学院学部委员（院士）。
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在生长、细胞分化和凋亡方面，许多因素和成分在K-562细胞的细胞周期中发挥作用。这些白血病细胞的生长受到细胞分化或凋亡的控制。这些未分化的祖细胞中的脱乙酰基酶活性可以诱导细胞分化，从而改变K-562细胞的表型和形态。这些变化还可以使白血病细胞进入应激状态，从而提高细胞对引发凋亡的药物的敏感性。此外，表型的变化会降低生长速率，并且导致K562细胞具有能够向红细胞系、粒细胞系、单核细胞-巨噬细胞系统和巨核细胞系统分化的潜能，表现出相应的细胞表型，能够在低氧环境下被诱导分化形成红细胞和巨核细胞，故而是用于研究红系诱导分化的理想细胞模型，目前已经成为研究细胞分化的主要细胞模型。
K-562细胞及许多癌细胞均存在着Aurora kinase过多的问题。Aurora激酶在纺锤体形成、染色体分离及胞质分裂中都发挥作用 ，而这些功能在细胞中是必需的，以便分裂和再生组织，并且起维持稳态的作用。然而过度表达Aurora激酶会导致细胞分裂时不受控制，从而导致癌症 。因此，抑制Aurora激酶是癌症的重要调控机制，因为它可以防止细胞进行有丝分裂 。
细胞凋亡是调节K-562细胞的重要机制，并且可通过细胞代谢状态的变化来诱导。细胞凋亡过程中涉及许多不同的细胞成分，例如BCR/ABL、Bcl-2、Bcl-2-associated X protein蛋白和细胞色素c，而p53蛋白在K-562细胞的细胞周期调控中也十分重要，因为它靶向细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21，引起细胞分化、细胞周期停滞在G1期，最终导致细胞凋亡。当这些成分的水平降低时，它们将不能抑制癌细胞的凋亡，或者会导致细胞凋亡被诱导 。这些成分是线粒体中的关键因素，因此有证据支持细胞凋亡会使用到线粒体凋亡途径。除此之外，当这些细胞成分偏离平衡点时，就会令细胞的形态出现变化，导致K-562细胞停滞在G2/M期，从而导致核碎裂、染色质浓缩和其他形态学变化，最终导致细胞程序性死亡。
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罗塞塔始源小菊虎（Archaeomalthodes rosetta）为一已经灭绝的尖须菊虎亚科成员，本种为该亚科已知年代最古老的化石物种，也是始源小菊虎属的模式种。
该属成员身材娇小，眼圆且大。额部微凹，小颚须（maxillary palpomere）末端梭状。触角丝状，延伸至翅鞘前1/3处。前胸背板梯形微凸，外缘平直，腹板八节。翅鞘完全包覆后翅，但未完全包覆腹节。大颚内弓之外缘有一齿突。鞘翅完全包覆后翅，但未完全包覆腹部，且有密集点刻。
本属可根据形态分入菊虎科尖须菊虎亚科小菊虎族（Malthodini），也是目前已知尖须菊虎亚科年代最古老的化石物种。
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