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由于姜黄素在多种人类癌症中的多效作用，故而有研究人员研究姜黄素在HCT-15细胞中的治疗效果。结果发现姜黄素以剂量和时间依赖性方式抑制HCT-15细胞的增殖，并且诱导其凋亡。同时又发现经姜黄素的处理后，会激活胱天蛋白酶-3，并且以时间依赖性方式降低p53和Prp4B的表达。
此外，有研究发现没食子酸对HCT-15细胞的抑制作用，可以诱导活性氧类依赖性的细胞凋亡，并且明显抑制菌落的形成。
由于HCT-15细胞具有纳依赖性的载体介导甘油转运系统，而在小肠中也存在类似的转运系统，有研究就为了弄清此类甘油转运系统的功能特征，检查了Butyrate（可以促进细胞分化）对HCT-15细胞中甘油摄取的影响。实验发现在已用2 mM丁酸酯预处理24小时的HCT-15细胞中，0.4 mM甘油的摄取比未处理的甘油摄取高约5倍。处丁酸盐处理的细胞吸收甘油的增加是由于最大转运速率的增加。当在丁酸盐预处理期间，将放线菌素D（一种基因转录的抑制剂）和放线菌酮（一种蛋白质合成的抑制剂）添加到培养基中时，丁酸盐的作用几乎被完全抑制。这些实验结果暗示特定的载体蛋白与HCT-15细胞摄取甘油有关，并且该载体蛋白是可被丁酸酯诱导的细胞分化所诱导的蛋白之一。
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