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癸卯山东乡试三十三名举人，万历三十八年（1610年）庚戌科会试二百四十五名，第三甲第四十八名进士。刑部观政，授山西平阳府蒲州临晋县知县，四十一年调繁太原府榆次县，四十三年山西乡试同考，同年升户部江西司主事，四十七年升本部山西司郎中，奉敕总理宣府等处粮储。天启二年（1622年）四月升湖广布政司右参议，管下江防道，六年闰六月复除陕西右参议、兵备潼关。
曾祖葛守礼，太子少保刑部尚书左都御史，赠太子太保谥端肃崇祀乡贤；祖葛引生，廪生，赠奉直大夫户部员外郎；父葛昕，晋正四品尚宝司卿；母谷氏，谷中虚女（封宜人赠夫人）；继母邢氏（封宜人）。慈侍下。
兄如龙（廪生改官生），弟如凰（上林苑监录事）；如彪（庠生）；如夔（庠生）；如鳌；如鲸；如鹗；如鸾；如𬸦；如𬸚；如芝；如碤；如蕚。
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肾上腺机能不足可以依据影响该器官的方法而作出区分，最终皆导致肾上腺无法分泌足够的皮质醇。包含：肾上腺发育不全、类固醇分泌功能不全、及肾上腺受损。引发爱迪生氏病的疾病包括自体免疫系统障碍、结核病、HIV(人类免疫缺陷病毒)等，其中自体免疫系统障碍占已开发国家中的绝大部分，称为AAD(autoimmune Addison’s disease)。受到基因或环境因子的影响，肾上腺皮质会逐渐地被破坏，取而代之的则是纤维组织，即便肾上腺皮质细胞不断地流失，AAD也会长期维持在无症状的情况，直到90%以上的细胞被破坏才会产生明显的症状，无症状的情况可以维持数月甚至数年。当肾上腺皮质受到病毒感染，会进而导致可以识别自身抗体21-hydroxylase(21OH)的CD4+T细胞、CD8+T细胞及B细胞释放穿孔素与颗粒酶等方式破坏肾上腺皮质细胞，导致肾上腺皮质失能，无法分泌足量的糖皮质素(glucocorticoids)以及盐皮质素(mineralocorticoids)，分别使皮质醇(cortisol)和醛固酮(aldosterone)分泌不足，其中，盐皮质素浓度降低会增加高钾血症(hyperkalemia)的风险。
* 低血糖，孩童尤其危险，因为失去了糖皮质激素的生糖作用
* 低血钠症，除了因为没有足够的皮质醇导致肾脏无法排出净水，也因为Corticotropin-releasing hormone会刺激抗利尿激素分泌增强水分再吸收。低血钠症甚至会发生在〈因脑垂体疾病引起的〉第二型肾上腺机能不足，要注意的是爱迪生氏病发生的低血钠症，其主因并不是因为醛固酮的缺乏。
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