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帕金森氏病是一种神经退化性疾病，可以肇因于黑质Pars compacta的多巴胺性神经元退化。帕金森氏病的特征是在受影响的神经元中，包含着细胞无法分解的Alpha-synuclein，其以Lewy body的形式堆积，故而帕金森氏病被视为一种突触核蛋白病变。自噬途径的失调和调节自噬的等位基因的突变被认为会引起神经退化性疾病。自噬对神经元的生存至关重要。如果没有有效的自噬作用，神经元会聚集遍在蛋白化的蛋白质聚集体并降解。蛋白质是已被泛素标记以降解的蛋白质。突触核蛋白等位基因的突变导致溶酶体pH值升高和水解酶抑制。由实验结果可知，溶酶体降解能力降低。该疾病涉及多种基因突变，包括功能丧失PINK1和Parkin 。这些基因的功能丧失可能导致线粒体积累和蛋白质聚集体受损，而不是导致细胞变性。线粒体参与帕金森氏病。在特发性帕金森氏病中，该病通常是由线粒体功能异常、细胞氧化应激、自噬作用的改变和蛋白质聚集引起的，并会导致线粒体肿胀和去极化。
阿兹海默症是一种普遍流行于老年群体，并且以记忆、行为及学习功能障碍为主要特征的神经退行性疾病。自噬作用的异常是导致阿兹海默症的两大神经病理改变，即弥漫于整个大脑皮层的β 淀粉样蛋白（Aβ）老年斑的形成，以及神经元细胞核周围堆积的无膜束状异常纤维包涵体（主要由过度磷酸化Tau蛋白组成）的重要原因。此时的Tau蛋白失去促进微管组装的生物学活性，并且表现出抗蛋白水解酶的神经毒性。细胞囊泡在正常情况下，通过溶酶体途径的代谢速率很高，故而产生的Aβ量很少，不会造成Aβ的堆积，然而自噬体转运异常或溶酶体对自噬体内容物降解效率下降，会导致自噬体堆积、大量Aβ及老年斑的形成。Tau蛋白的两大代谢途径是自噬-溶酶体和泛素-蛋白体酶体系统，并且是在自噬受体NDP52的协助下进行清除。自噬作用参与过度表达Tau蛋白和异常磷酸化Tau蛋白的降解，可以降低磷酸化Tau蛋白寡聚体的水平，不过对内源性Tau蛋白则没有明显影响，并且发现抑制自噬作用能够增加Tau蛋白的细胞毒性。自噬在阿兹海默症中的作用具有两面性。在阿兹海默症早期，由蛋白质损伤和聚集等因素诱发的自噬可以发挥保护作用。如果长时间维持这种状态，或者溶酶体功能出现异常，就会形成神经元萎缩及细胞死亡等病理改变，所以自噬的平衡十分重要。
青光眼是一种以Retinal ganglion cell（RGCs）和视神经轴突的逐渐丧失为特征的神经退行性疾病，并且伴有视野敏感性的丧失。目前已知自噬在青光眼的发生中起着重要的作用，并且因为大量的动物实验研究指出自噬的激活导致RGCs的凋亡，故而抑制自噬可能是预防青光眼RGCs变性的一个临床靶点，所以有学者寄望自噬靶向治疗能够成为青光眼视神经退行性疾病的一种治疗方法。
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后来，杨洞潜留事军阀清海节度使刘隐。刘隐尊杨洞潜为师，表荐为大理评事、清海和建武（由邕管转变而来）节度判官。刘隐计划从邻镇楚王马殷手中夺取宁远一事，杨洞潜是谋主，刘隐死后，此事于干化元年（911年）十二月得以实施。当时唐朝已亡，刘隐和马殷名义上都是后梁的封臣。
当年三月，刘隐已卒，弟刘岩继立。杨洞潜继续效力刘岩，建议刘岩不要任武将为刺史，而倡议广选中原流亡来的博学之士置于幕府以考核，再任为刺史，这样他们能管好州治，造福百姓。刘岩同意了。
十二月，控制虔州的军阀百胜军节度使卢延昌被指挥使黎球所杀，黎球随后也死了，由牙将李彦图继任。在杨洞潜建议下，刘岩攻李彦图控制下的韶州。刘岩军打败韶州驻军，韶州刺史廖爽奔楚，使得刘岩接管韶州。杨洞潜随后也提供了战略建议，帮助刘岩击退马殷复夺宁远的尝试，保有了清海镇前身岭南镇治下的五管之地。他因功被刘岩表为节度副使、御史中丞。
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