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元中都遗址，位于河北省张家口市张北县馒头营乡白城子村（旺兀察都）。元朝大德十一年（1307年）建。元中都是继和林、上都、大都后元朝兴建的第四个都城。遗址原称“白城子”。

元武宗即位后，元朝政局不稳，为巩固统治，树立权威，控制内外。大德十一年（1307年）六月，继位仅仅10天的元武宗命察乃、塔利赤、萧珍、塔失蛮、黑马、塔剌儿等在兴和路建新都城。经十余万军士、工匠、百姓历时四年的艰辛劳作建成宫城，宫城中宫殿巍峨，金碧辉煌，中心大殿20余米，周围是配殿，如众星拱月。宫城的四个角楼高耸雄峙，尽显皇家气派。元武宗在位四年驾崩，其弟爱育黎拔力八达 (史称元仁宗)年继帝位，马上“罢城中都”，继而降格成了皇家的“行宫”，中都逐渐荒芜。1329年发生了元武宗的两个儿子和世㻋、图帖睦尔兄弟为了争夺帝位，进行了“两都战役”，。图帖睦尔邀请和世㻋在中都会见，称交出皇权，自己甘心当太子。和世㻋在哈剌和林登帝位为元明宗，启程南行。在中都，会见了图帖睦尔。中都之行的第六天，和世㻋便在“酒醉”之后“暴崩”。丞相燕铁木儿奉皇帝玺于图帖睦尔。图帖睦尔立即“疾驰而还”上都，六天之后在上都继承帝位为元文宗。此即元明宗在中都被图帖睦尔、燕铁木儿争夺帝位毒酒弑杀，这就是元朝历史上的天历之变（“旺兀察都事件”）。

至正十八年（1358年）红巾军攻打雁北的大同府之后，为迂回元朝的上都，兵过中都时，放火烧毁中都。中都城从此湮没在废墟之中荒芜。

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* 利奥波德·卡尔（1693年—1697年），夭折

腓特烈·卡西米尔于1698年去世。1703年，伊莉莎白·索菲与布兰登堡-拜律特藩侯克里斯蒂安·恩斯特结婚，两人没有子女。

克里斯蒂安·恩斯特于1712年去世。1714年，伊莉莎白·索菲与萨克森-迈宁根公爵恩斯特·路德维希一世结婚，两人没有子女。

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* ATG8酯化在自噬发生过程中的作用仍未解释清楚，可以对促进自噬体膜的延伸和闭合起著关键作用。ATG8的酯化过程依赖于两个类泛素化系统的帮助。所有生物中的ATG5-ATG12共价结合复合物对于细胞内ATG8的酯化均是必须的。

* 在自噬相关基因中，Beclin1、Atg5、Atg12和LC3对自噬的诱导阶段十分重要。其中，LC3是自噬的关键蛋白，LC3前体正常会被ATG4切掉C端120个氨基酸，而残片称为LC3Ⅰ。胞膜形式的LC3Ⅰ在自噬发生时，已活化的LC3-Ⅰ经Atg3泛素化修饰后，与自噬泡膜表面的磷脂酰乙醇胺结合，形成自噬体膜形式且疏水性较强的LC3Ⅱ，并且铆钉于自噬泡双层膜结构上，参与细胞自噬。

* ULK复合物对自噬诱导起始至关重要，主要由ULK1/2、自噬相关基因13（ATG13）、ATG101和200 kD家族相互作用蛋白组成。ULK1/2负责募集ATG蛋白，其中ULK1是哺乳动物自噬泡形成所必需的一种蛋白质，其活性缺失时LC3-Ⅱ不能形成，阻碍自噬过程。ULK1激酶复合体能够促进PI3K和ATG14形成复合物，并且促进Beclin1从Bcl2-Beclin1复合体中解离出来，形成参与自噬体核形成的关键因子Beclin1-PI3K-ATG14复合物。AMP-activated protein kinase（AMPK）和mTOR都可以催化ULK1的磷酸化。AMPK在营养充足的条件下失活，mTORC活化并磷酸化ULK1和ATG13，从而抑制自噬起始。AMPK在饥饿条件下活化，同时mTORC失活，已活化的AMPK催化ULK1丝氨酸磷酸化，促进自噬作用。除此之外，ATG13可以由mTORC1磷酸化并调控ULK复合物的活性，ATG101结合并稳定FIP200，而FIP200则为ULK及ATG13提供支架。

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