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早年出仕羽柴秀吉（丰臣秀吉），成为黄母衣众、大母衣众。勇猛善战，于秀吉家中的神子田正治、宫田光次、户田胜隆齐名。
1577年，得到播磨国内5000石。1585年，跟随秀吉之弟秀长出阵四国，攻打阿波木津城时立下大功。翌年，加増至讃岐丸龟50000石领主。
然而1587年的九州征伐战中，在日向根白阪之战时因没有及时救援遭到岛津军攻击的友军，以至触怒了秀吉被没收了所领。之后，潜伏在伊势朝熊山。1590年7月，小田原评定时剃发后出现在秀吉面前，请求秀吉的宽恕，在前往下总古河的路上被处刑。也有在下野那须被杀，以及1588年在奈良病死等各种说法。
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TS/A细胞诱导的肿瘤具有丰富且具异质性的浸润物，包括粒细胞及单核细胞/巨噬细胞亚群（subpopulations），而它们的相对比例在肿瘤的进展过程中发生变化。这与已知的髓样细胞可塑性一致。几个亚群通过多种机制，有助于在TS/A肿瘤中，维持着能够促进肿瘤生长的微环境。M2巨噬细胞是白细胞介素-10的大规模产生者，同时也是产生调节T细胞、辅助型T细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性球的几种趋化因子的大规模产生者。Myeloid-derived suppressor cell（MDSC）是具异质性及未成熟的CD11b+/Gr-1+群体，并且具有免疫抑制功能。目前已在TS/A模型系统中，研究了已极化的M2巨噬细胞及MDSC，以及规避促进肿瘤生长的策略，将已浸润的细胞转变为细胞分化程度更高的细胞。在TS/A模型中，M2肿瘤巨噬细胞的诱导是由CD20同源MS4A8A基因的表达所介导。在TS/A肿瘤中，处于低氧性肿瘤区域的极化M2巨噬细胞数量更为丰富，并且促进血管的生成。在TS/A肿瘤中，交替激活的M2肿瘤相关巨噬细胞表达着STAB1，其参与着将有害成分的吞噬过程，已经发现STAB1包含着细胞外基质Osteonectin（一种肿瘤抑制剂）的可溶成分。有研究指出Stabilin-1可能通过提高SPARC的清除率，从而在TS/A模型中发挥着促进肿瘤生长的作用。
在TS/A肿瘤微环境中，其他非肿瘤细胞类型也可以起到促进肿瘤生长的作用，例如与肿瘤相关的成纤维细胞和脂肪细胞。通过肿瘤基质细胞共注射模型，在肿瘤相关的成纤维细胞中鉴定出新的候选肿瘤相关基因。Tubulin—tyrosine ligase是研究最多的基因，其在肿瘤相关成纤维细胞中的表达下调，促进了TS/A肿瘤的生长。TS/A细胞与脂肪细胞一起培养的话，将导致TS/A细胞中脂质含量的增加，以及肺部定植能力的提高。从脂滴释放的游离脂肪酸是由Adipose triglyceride lipase依赖性的脂解途径所介导的，而该途径则被认为是潜在的治疗靶标。肿瘤细胞与肿瘤相关脂肪细胞之间的代谢Crosstalk (biology)，可能有利于上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition），并且增加肿瘤的侵袭性。
TS/A细胞像其他肿瘤细胞系般分泌着外排体，然而在肿瘤生物学中起著相反的作用。外排体可能具有一定的免疫刺激作用。因为它们携带的肿瘤抗原可以转移到树突状细胞及细胞毒性T细胞。然而外排体主要通过抑制着自然杀伤细胞的功能及抑制骨髓树突状细胞进行分化，从而发挥有效的免疫抑制性抗肿瘤免疫反应。经照射的TS/A细胞所释出的外排体显示出分子组成的改变，并且能够将双链DNA（dsDNA）转移到树突状细胞中，并且令共激分子（co-stimulatory molecules）的表达上调，以及引起Stimulator of interferon genes依赖性的Interferon type I激活。
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弗雷斯诺县一带最早是由西班牙人发现的。于1846年，墨西哥因在美墨战争中战败而把包括弗雷斯诺县在内的一大片土地割让予美国。弗雷斯诺县于1856年独立自马里波萨县、默塞德县和图莱里县。县名在西班牙语有「梣树」的意思，而弗雷斯诺县得此名全因当地盛产梣树。3弗雷斯诺县分别于1861年及1893年把部份领土割予莫诺县和马德拉县。起初，弗雷斯诺县的县治为密勒顿，但高速发展的佛雷斯诺于1874年取代了密勒顿成为县治。
于1900年代，人们在弗雷斯诺县发现了油，使其经济开始急速发展。到了1910年，科林加油田（Coalinga Oil Field）成为了加州产油最多的油田。于现代，科林加油田已成为了加州规模第八大的油田。
根据2000年人口普查，弗雷斯诺县的总面积为sqmi，其中有sqmi，即99.09为陆地；sqmi，即0.91%为水域。弗雷斯诺县既是加利福尼亚州面积第六大的县份，亦是美国面积第43大的县份。
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