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最简单的情形是 ，此时 称为 idèle 群，这是整体类域论的基石。在郎兰兹纲领中，须考虑更广泛的代数群，以描述数域的绝对伽罗瓦群。
* J. W. S. Cassels, A. Frohlich, Algebraic Number Theory ISBN 0-12-163251-2
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* 在自噬相关基因中，Beclin1、Atg5、Atg12和LC3对自噬的诱导阶段十分重要。其中，LC3是自噬的关键蛋白，LC3前体正常会被ATG4切掉C端120个氨基酸，而残片称为LC3Ⅰ。胞膜形式的LC3Ⅰ在自噬发生时，已活化的LC3-Ⅰ经Atg3泛素化修饰后，与自噬泡膜表面的磷脂酰乙醇胺结合，形成自噬体膜形式且疏水性较强的LC3Ⅱ，并且铆钉于自噬泡双层膜结构上，参与细胞自噬。
* ULK复合物对自噬诱导起始至关重要，主要由ULK1/2、自噬相关基因13（ATG13）、ATG101和200 kD家族相互作用蛋白组成。ULK1/2负责募集ATG蛋白，其中ULK1是哺乳动物自噬泡形成所必需的一种蛋白质，其活性缺失时LC3-Ⅱ不能形成，阻碍自噬过程。ULK1激酶复合体能够促进PI3K和ATG14形成复合物，并且促进Beclin1从Bcl2-Beclin1复合体中解离出来，形成参与自噬体核形成的关键因子Beclin1-PI3K-ATG14复合物。AMP-activated protein kinase（AMPK）和mTOR都可以催化ULK1的磷酸化 。AMPK在营养充足的条件下失活，mTORC活化并磷酸化ULK1和ATG13，从而抑制自噬起始。AMPK在饥饿条件下活化，同时mTORC失活，已活化的AMPK催化ULK1丝氨酸磷酸化，促进自噬作用。除此之外，ATG13可以由mTORC1磷酸化并调控ULK复合物的活性，ATG101结合并稳定FIP200，而FIP200则为ULK及ATG13提供支架。
* PI3K复合物由Vps34、Vps15、Beclin1和Atg14蛋白组成，ULK1复合物在膜泡形成后会从由细胞质转移至内质网，并且增强PI3K复合物的活性，随后可产生磷脂酰肌醇-3磷酸酯，促进其他效应蛋白与自噬体膜结合，从而启动膜泡的成核反应，继而介导前自噬体的形成。
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* 2017年10月28日，随深圳有轨电车开通而启用。深圳有轨电车的1号线（清湖至新澜）、2号线（清湖至下围）经过此站。
* 2017年12月28日，本站发车间隔加密至平峰6分钟一班。
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