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Akt1通过抑制凋亡过程从而参与细胞存活途径。Akt1亦能诱导蛋白合成通路，故其在导致骨骼肌肥大及的一般组织生长的细胞通路中是一种重要信号蛋白。因其可以阻断凋亡并继而促进细胞存活，现已表明Akt1在多种肿瘤中起到主要作用。Akt（先亦被称为Akt1）首先是在转化逆转录病毒AKT8中被鉴定为癌基因的。
Akt2在胰岛素信号通路中是一重要的信号分子。需要其来诱导葡萄糖转运。在敲除Akt1但具正常Akt2的小鼠中，血糖稳态不受干扰，但动物体型会较小，这与Akt1在生长中起得作用是一致的。相反，Akt2缺失但具有正常Akt1的的小鼠生长略缺陷且表现出糖尿病表型（胰岛素抵抗），这从另一方面印证了Akt2对胰岛素受体信号通路更具特异性的这一设想。
Akt3似乎主要在脑中表达，但其作用仍未明晰。有报道显示Akt3缺失的小鼠脑部较小。
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* 1935年-1940年，克孜勒奥尔达农业学院学习。
* 1940年，克孜勒奥尔达州扎纳科尔甘区《强调报》编辑。
* 1941年-1945年，苏联红军服役，任步兵团团长。1944年加入联共（布）。1946年以陆军中校军衔退役。
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* 1985年 毕业于早稲田大学第一文学部东洋史学科。
* 1991年 广岛大学大学院文学研究科东洋史学博士后期课程を単位取得満期退学。
（取得广岛大学大学院修士号（文学）以后，进入外务省，担任外务省外交史料馆『日本外交文书』编纂担当官。从外务省退职以后，担任县立广岛女子大学国际文化学科助理教授）。
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