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当最初进行测试时，TS/A细胞并未赋予抵抗第二次攻击的保护，故而显示出较低的免疫原性，此结论日后在其他研究中均得到证实。TS/A细胞表达内源性逆转录病毒的Gp70env产物，其AH1免疫优势I类抗原决定了簇可以通过H-2Ld呈递被细胞毒性T细胞所识别，而Gp70env抗原在大肠癌细胞系CT26等鼠类细胞系均存在着。在TS/A细胞中观察到Ld的下调，原因可能是因为免疫编辑过程，逃避了宿主的免疫应答。TS/A细胞通过多种机制对宿主的免疫应答产生抑制作用，例如选择性丢失T细胞和B细胞中的STAT5a/b表达，并且产生TGF beta 1、调节性T细胞的诱导、对自然杀伤剂的抗性，以及会产生破坏造血功能的集落刺激因子，最终导致脾肿大及白细胞增多。
当皮下注射到BALB/c小鼠体内时，TS/A细胞引起的局部肿瘤会迅速扩散到肺部。通过静脉内途径注射TS/A细胞后也可能观察到转移，因此可以比较转移过程早期和晚期的动力学。在培养过程可以观察到TS/A细胞的异质性，因为它具有上皮样和成纤维细胞样形态，以及在培养物不依赖贴壁的生长方式。从琼脂培养物中，TS/A细胞可以分离出两种类型的克隆细胞，既有致瘤性及转移性，但转移能力明显不同。与具低转移性的成纤维细胞样克隆细胞相比，高转移性克隆出乎意料地普遍存在着。几种鼠类乳腺癌细胞系的基因表达谱都显示，TS/A-E1细胞（即高转移性的克隆细胞）与高度表达封闭蛋白的簇聚在一起。有基因表达谱数据表明，封闭蛋白-3是高转移性克隆细胞中表达最高的基因，甚至比低转移性克隆表达高约90倍，而低转移性的克隆细胞则过度表达着NME4和神经细胞生长抑制因子等。
TS/A细胞诱导的肿瘤具有丰富且具异质性的浸润物，包括粒细胞及单核细胞/巨噬细胞亚群（subpopulations），而它们的相对比例在肿瘤的进展过程中发生变化。这与已知的髓样细胞可塑性一致。几个亚群通过多种机制，有助于在TS/A肿瘤中，维持着能够促进肿瘤生长的微环境。M2巨噬细胞是白细胞介素-10的大规模产生者，同时也是产生调节T细胞、辅助型T细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性球的几种趋化因子的大规模产生者。Myeloid-derived suppressor cell（MDSC）是具异质性及未成熟的CD11b+/Gr-1+群体，并且具有免疫抑制功能。目前已在TS/A模型系统中，研究了已极化的M2巨噬细胞及MDSC，以及规避促进肿瘤生长的策略，将已浸润的细胞转变为细胞分化程度更高的细胞。在TS/A模型中，M2肿瘤巨噬细胞的诱导是由CD20同源MS4A8A基因的表达所介导。在TS/A肿瘤中，处于低氧性肿瘤区域的极化M2巨噬细胞数量更为丰富，并且促进血管的生成。在TS/A肿瘤中，交替激活的M2肿瘤相关巨噬细胞表达着STAB1，其参与着将有害成分的吞噬过程，已经发现STAB1包含着细胞外基质Osteonectin（一种肿瘤抑制剂）的可溶成分。有研究指出Stabilin-1可能通过提高SPARC的清除率，从而在TS/A模型中发挥着促进肿瘤生长的作用。
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凤阳之战，明朝崇祯八年（1635年）正月，明末农民战争中，起义军首领张献忠率军为了攻克凤阳府进行的远袭战。
1635年正月，张献忠和高迎祥分率数万兵力由河南东进。正月十五日，张献忠率部攻明朝中都凤阳府，守凤阳的明朝将领朱国相领兵迎战。假装入城的农民军将士于是四处点火，与城外农民军主力配合。官军被内外夹击，阵势大乱，朱国相自杀，四千余名守军被歼。张献忠焚毁皇陵楼殿，举起旗帜自称“古元真龙皇帝”，高迎祥率部赶至凤阳，与张献忠在城内会合，三天后又分兵各向。此战，农民军出奇制胜，尽毁皇陵，朝野大震。
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对红崖天书的首次文献记载见于明朝贵州普安州举人邵元善在嘉靖二十五年（1546年）所作的《红崖诗》， 该诗写道：
该诗不仅提到了红崖天书，而且给出了对其含义的解释，即认为是诸葛亮南征时的图谱示意图。
目前天书上的符号因遭到毁损而已大多无法辨认，而历史资料也存在很多矛盾和出入。由于天书既非阴文也非阳文，而是直接书写在石壁上的，无法拓印，在没有照相技术的情况下只能进行临摹，而历史上各种摹本之间有很大出入，有的多达50字，有的少至19字。
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