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2017 年 6 月 8 日，在巨大的社会压力下，日本众议院通过法案，决议修改自 1907 年以来未曾更动的性侵法律。该法案内容将「强奸罪」改名为「强制性交罪」，加重刑责。

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除了传统的金属元素外，镧系元素、锕系元素、半金属、类金属（如硼、矽、砷、硒）也可以和碳键结，形成有机金属化合物。例如三乙基硼（Et3B）。

一般是指含有有机配体，但缺乏金属和碳直接键结的化合物，像乙酰丙酮配合物、醇盐就是代表性的例子。

很多配位化合物的中心原子是金属，而配基为有机化合物，不过配基利用氧、氮等不是碳的原子和金属键结，这様的化合物一般不算是有机金属配合物。只有配基利用碳原子直接和金属键结的才算是有机金属配合物，例如(C6H6)Ru(H2O)32+。许多脂溶性的化合物，例如金属的乙酰丙酮配合物或是醇盐只能视为金属有机物。

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多器官衰竭时，可能呼吸短浅、血压急降、口唇和指甲缺氧变紫色、视觉神经无反应、意识朦胧、血液缺氧、休克、昏迷等。

多重器官衰竭的病情通常是由于感染、事故损伤、手术损伤、灌注不足以及代谢异常引起的。这些因素会导致病人出现失控性炎症反应。典型的例子是败血症：败血症可能会导致败血性休克。在未出现感染特征的情况下，败血症样病症也被称为全身炎症反应综合征（SIRS）。败血性休克与全身炎症反应综合征最终会进展到多重器官衰竭。然而也有三分之一的患者没有发现多重器官衰竭的主要诱因。多重器官衰竭的发展病程为：因全身炎症反应综合征以及感染而导致败血症，之后进展到严重败血症，最后多重器官衰竭。目前，研究人员正在研究基因治疗所需的可能的遗传靶点，阻止脏器发生多重器官衰竭。部分学者推测，令AP-1与NF-κB转录因子失活可能是防治败血症与全身炎症反应综合征的关键点，因为这两个基因包含促炎性细胞因子。然而它们也是正常免疫反应的重要组成部分。因此人工干预会有易感性增加的风险，也有可能导致临床恶化。

在病理生理学上，多重器官衰竭的发病机制尚未有一个确切的定义，但器官衰竭通常被认为是组织受到损害后从而引起的局部反应和系统性反应。呼吸衰竭往往会在组织受到损害后的72个小时后发生，接着会有其他器官衰竭，如肝脏衰竭（5－7天），胃肠道出血（10－15天）和肾功能衰竭（11－17天）。

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