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这两种酶在胰岛相关疾病中占有重要的角色。一个例子是SIRT家族的乙酰转移酶。SIRT1被发现调控多种代谢因子和胰岛素分泌。组蛋白的乙酰化激活了某些致病基因。有研究表明高糖培养下的单核细胞会增加HATs CREB 结合蛋白和PCAF的表达，导致COX－2 和TNF－alpha启动子附近的组蛋白乙酰化，从而激活这两个基因。这个细胞实验结果和病人实验的结果一致。（Villeneuve，2010）
有很多危险因素会让人产生胰岛方面的问题。包括肥胖，不运动，年龄。 但是并不是每一个病人都具有上述条件。但是有一点可以确定的是病人的易感性是由多位点决定的。有研究表明病人的高半胱氨酸比正常人有明显的增加。高半胱氨酸的作用是在体内维持甲基化反应的底物在和多代谢过程中起关键作用。可以被甲基化称为甲硫氨酸。如果一个人的饮食中没有硫的话，人就会去消耗体内剩下的甲硫氨酸，最终导致患胰岛疾病的风险上升。原因是甲硫氨酸可以影响SAM的水平。 SAM是提供DNA甲基化的来源。 没有SAM会导致正常的甲基化不能完成。
还有很多基因和染色体甲基化有关。其中一个基因编码MTHFR。 这是一个体内的还原酶。 这个酶参与的反应是把高半胱氨酸变成甲硫氨酸。甲硫氨酸是给CpG和组蛋白提供甲基的来源。 如果该基因的表达出现紊乱，势必影响体内甲基化水平。
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大学时期，刘志强于香港中文大学联合社工系修读，于第三年出外实习，参与外展社会工作；于第四年实习，在惩教署院所感化青年。受到其担任侦缉警员的父亲所影响，他于1979年毕业后随即投考加入香港警务处成为见习督察；其同届中另外有5名毕业生投考加入香港警务处，当中包括警务处高级助理处长邓厚江。
刘志强于香港警务处服务期间，早期驻守于长沙湾警署。1980年代中期，于督察职级期间，调任刑事情报科。1995年起，担任九龙城分区指挥官。1996年起，担任警察机动部队教官，期间前往美国阿特兰大参加保安队伍；同年其后，被保送到澳洲雪梨澳洲警察管理学院深造高级警官行政课程。1997年起，调任毒品调查科。1998年，被保送到史丹福大学继续攻读一个行政课程。于总警司职级期间，出任刑事情报科主管，期间侦破了张子强及沙田马场爆炸案；其后出任西九龙总区副指挥官。于2006年起，加入香港警察龙舟会首长队；于2009年退休时，阶至警务处助理处长。其后，刘志强加入机场保安有限公司管理层。
2013年3月1日，刘志强于跑步时开始发觉心脏不适，于3月3日与妻子外出用膳时，怀疑隐性冠心病发作，突然呕吐及昏迷，由妻子将其送往圣德肋撒医院接受抢救，手术后留在深切治疗部接受观察。
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