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黎球，一作黎求，五代十国军官，在杀害虔州长官卢延昌后短暂成为虔州长官，但不久即去世。
黎球家世不详。911年，他在虔州刺史卢延昌帐下为百胜军指挥使。卢延昌的父亲卢光稠曾受任百胜军防御使，故黎球可能在卢光稠手下就担任此职了。同年，卢延昌因游猎无度，军士离心，黎球关闭城门杀之于城外，接管虔州。他还想杀了卢光稠的谋主谭全播，谭全播吓得告老隐退、称病不出，逃过一死。黎球谋求自立，请求后梁太祖认可，梁太祖任黎球为虔州防御使。黎球不久暴病而死，牙将李彦图继任。根据《九国志》的记载，黎球看到卢延昌持弹弓斥责他，被弹丸击中而死。
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金朝末年，蒙古帝国进攻金国，张荣率乡民占据济南黉堂岭，扩地占有章丘、邹平、淄州等城，金兵到来，他就清野入山。1226年，见蒙古势大，于是归降蒙古，被任命为山东行中书省、兵马都元帅、知济南府事。1231年，从攻汴，率死士夜渡黄河，抢占渡口。汴梁攻克之后，在攻克睢阳、沛县。1234年，击败国安用的金军，占领徐州。1241年，致仕。后来率军攻打邳州、枣阳、仇城等地。河南百姓北迁至济南，他分给房屋、田地。当年，中书考绩，张荣获第一。忽必烈即位后，封张荣为济南公。
其子七人：张邦杰，袭爵，先卒；张邦直，行军万户；张邦彦，权济南行省；张邦允，知淄州；张邦孚，大都督府郎中；张邦昌，奥鲁总管；张邦宪，淮安路总管。
其孙四十人：张宏，袭张邦杰爵，改真定路总管。
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自噬可以降解受损的细胞器、细胞膜和蛋白质，而抵制自噬作用被认为是造成受损细胞蓄积和衰老的其中一个主要原因。自噬和自噬调节剂参与溶酶体损伤的反应，通常由Galectin-3和Galectin-8等Galectin指导，半乳凝素-8负责募集TRIM16。和NDP52等受体，并直接影响mTOR和AMPK的活性，而mTOR和AMPK分别抑制和激活自噬作用
程序性细胞死亡（PCD）的其中一个机制与自噬小体的出现有关，并且依赖于自噬蛋白。这种细胞死亡形式最有可能与形态学上定义为自噬PCD（autophagic PCD）的过程相对应。其中一个问题，是步入死亡过程的细胞中，其自噬的活性是导致其死亡的原因，还是为了防止细胞死亡的一个尝试。迄今为止，形态学和组织化学研究并未证明自噬过程与细胞死亡之间存在因果关系。最近有论据认为，垂死细胞中的自噬活性可能是一种生存机制。对昆虫变态的研究表明，细胞经历了一种PCD形式，这种形式与其他形式截然不同。这些已被提议作为自噬作用使细胞死亡的例子 。最近的药理和生化研究表明，有助细胞生存或致死的自噬可以通过应激期间，尤其是病毒感染后，调控信号的类型和程度来区分 。然而尚未在病毒系统之外观察到这些发现。
* 左心室心肌组织中，压力超负荷会导致其蛋白酶的表达量和活性均显著增强（目前已知蛋白酶的活性与自噬作用存在密切的关系），并且导致小鼠心肌细胞的自噬活性持续地增强，甚至发现升高的情况维持至少3周。许多研究证实心肌细胞的自噬活性因压力超负荷而提高。因为压力超负荷使心肌细胞中，在细胞核周围逐渐聚集的错误折叠蛋白数量增多，并且形成被细胞自噬系统识别并降解的聚集体。其后的科研人员利用动脉结扎的方法，使已经敲除Beclin-1的杂合子小鼠心脏处于压力超负荷的状况，最终发现敲除Beclin-1可以减弱压力超负荷造成的细胞自噬活性提高，并且减弱心肌细胞对压力超负荷的病理性重建作用，同时又发现在小鼠体内过度表达Beclin-1则造成相反的作用。另一些科研人员进行的实验也证明了心肌细胞为了维持细胞稳态和心肌的正常结构及功能，而拥有基础水平的细胞自噬作用。当心肌面对着血流压力超负荷的状况时，自噬作用的提升就是心肌应对这种状况的适应性反应。若然ATG5等自噬相关基因被特异性敲除，小鼠体内会出现左心室扩张及收缩功能减弱等异常现象，甚至在2周后出现了心肌肥大的问题。除此之外，有多份研究指出压力超负荷的情况消失时，细胞会逐渐回复正常的形态，而自噬则发挥著重要的作用。当去除小鼠主动脉结扎后，会发现心肌细胞逐渐复原，并且观察到自噬相关标志分子LC3b-Ⅱ的表达提高，反映自噬作用的活性极大地提升。
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