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天正5年（1577年），岛津氏自日向国追击伊东氏至丰后国境内，天正6年（1578年）2月，有信担任新纳院高城之城主及地头职务。但同年大友宗麟率6万大军南下包围高城。有信仅率300兵笼城，后岛津家派遣岛津家久・吉利忠澄・镰田政近・比志岛国贞率3,000兵驰援方才暂时止住大友军攻势，后来耳川之战岛津势获得大胜。有信更参与天正13年（1585年）攻略筑后国堀切城。以及天正14年（1586年）讨伐筑紫广门等等战役，屡获军功。
天正15年（1586年），丰臣秀吉开始九州征伐，并派遣丰臣秀长军南下日向国，有信仍于高城率300兵笼城，持续与丰臣军抗战。但后来岛津军本队与丰臣军在根白坂之战中作战失利，有信向义久提出降伏劝告，并在说服义久后，送出儿子有荣为人质，向丰臣家降伏。天正17年（1588年）左右，因功受封为老中职务，增加1,000石俸禄，之后再加封500石。
庆长14年（1609年），义久生病时，有信亲向神佛祈愿祝祷，但同年有信自己却因病去世。死后，义久亲至有信棺前焚香祭祀，对有信之死感到叹惜。
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K-562细胞及许多癌细胞均存在着Aurora kinase过多的问题。Aurora激酶在纺锤体形成、染色体分离及胞质分裂中都发挥作用 ，而这些功能在细胞中是必需的，以便分裂和再生组织，并且起维持稳态的作用。然而过度表达Aurora激酶会导致细胞分裂时不受控制，从而导致癌症 。因此，抑制Aurora激酶是癌症的重要调控机制，因为它可以防止细胞进行有丝分裂 。
细胞凋亡是调节K-562细胞的重要机制，并且可通过细胞代谢状态的变化来诱导。细胞凋亡过程中涉及许多不同的细胞成分，例如BCR/ABL、Bcl-2、Bcl-2-associated X protein蛋白和细胞色素c，而p53蛋白在K-562细胞的细胞周期调控中也十分重要，因为它靶向细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21，引起细胞分化、细胞周期停滞在G1期，最终导致细胞凋亡。当这些成分的水平降低时，它们将不能抑制癌细胞的凋亡，或者会导致细胞凋亡被诱导 。这些成分是线粒体中的关键因素，因此有证据支持细胞凋亡会使用到线粒体凋亡途径。除此之外，当这些细胞成分偏离平衡点时，就会令细胞的形态出现变化，导致K-562细胞停滞在G2/M期，从而导致核碎裂、染色质浓缩和其他形态学变化，最终导致细胞程序性死亡。
目前已知伊马替尼可以抑制BCR/ ABL，导致细胞停止生长并开始凋亡。K-562细胞的另一个重要调节器是Sirtuin，通过与细胞中的脱乙酰酶活性相互作用而在细胞应激、代谢和自噬中发挥作用。其他调节K-562细胞的方法包括重楼皂苷 D（polyphyllin D），它会令细胞从祖细胞状态中进行分化并开始凋亡。
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T-95是一款正在研发中的俄罗斯主战坦克，由T-90发展而来。该车拟搭载2A83 152mm滑膛砲，可能装载世上前所未有的大口径炮，因此配有高自动化装弹和小型化的无人炮塔以减轻重量。俄斯维尔德洛夫斯克州工业科学部部长亚历山大·彼得罗夫在2010年举行的新闻发布会上宣布T-95已经研发成功，专用的炮射导弹将成为T-95的王牌武器，可准确命中7000米之外的敌方坦克。车上配有已经在T-90应用的「竞技场-1」硬杀式主动防御系统，可以击落来袭的小型反坦克导弹，也依然保留了「窗帘-1」软杀光电干扰装置。火控系统为目视+红外+激光+雷达多渠道。
该坦克于2000年对外公开并宣称将会于2009年量产，然而至今未能证实是否量产。2010年4月，俄罗斯总统普京宣布中止T-95项目，但亚历山大·彼得罗夫则说虽然俄国政府不再支持，该局仍会继续自行开发直到完成原型车为止。
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