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肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间（1969年）和人细胞间（1976年）的杂交实验。动物实验结果证明，肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失，可被其他细胞的遗传物质修补或替代，并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明，肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤（Rb）作为研究的对像，Knudson（1971年）进一步完善了这一类基因的理论，指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时，基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说，需要两次打击，才能使抑癌基因失活。因此，抑癌基因也属于隐性基因。
人类第一个被发现的抑癌基因是Rb1基因（1984年），其为正常细胞增殖过程中的重要调控因子，它编码的蛋白在细胞周期的调控点上起控制周期进程的作用。随后，原被认为是癌基因的p53基因野生型被证实为抑癌基因，它参与细胞癌变的多个环节，和人类大部分癌症的发生有密切关系。此后，科学界证实了抑癌基因的一个等位基因位点的变异也可产生类似癌基因的致病作用，这是对经典的抑癌基因“两次突变学说”的补充。后来发现非遗传性的改变（如甲基化）也是抑癌基因失常导致癌变的主要环节，研究最广泛的这类基因是p16 。
类似于癌基因的研究，抑癌基因的分离和鉴定也相当困难，进程缓慢。绝大多数的抑癌基因，如Rb1，APC和p16,是从单基因控制的遗传性（家族性）肿瘤综合症病例中发现的。这些研究通常需要相对完整的家族史和长达数十年，甚至百年的累积病例记录 。但人类90%以上的肿瘤属于散发性，即该类肿瘤的发生由多种基因和环境因素共同控制的。按照“两次突变学说”，对此类肿瘤的研究，则不得不依赖耗时费力的DNA缺失和染色体定位研究。由于病人染色体上存在着大量的非特异性改变和与肿瘤无关的随机性丢失，精确的抑癌基因染色体或遗传定位是分离这些相关基因的先决条件。但对于那些由于非遗传性的改变而失去功能的抑癌基因，从肿瘤标本中直接检测DNA或染色体缺失，进而寻找它们的位置，收效甚微。因此，在动物体内验证相关基因存在的功能性或替代性实验常为确定抑癌基因的最关键证据。
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在 1956年，利策玛开始与弗罗贝以及瑞士动物学家和自然哲学家阿道夫·波特曼 (1897–1982) 合作，计划举行爱诺思会议。五年之后，奥尔加·弗罗贝—卡普泰因将波特曼和利策玛作为她的继任者以继续爱诺思的工作。然而，当弗罗贝在1962年4月去世时，爱诺思议程的组织工作直接落到了利策玛的肩上。从1962年到1982年，也就是波特曼去世的年份，利策玛夫妇独自为保持爱诺思会议的传统而努力。
在他的业余时间里，利策玛一直钻研着《易经》。1971年是一个转折点，在这一年利策玛开始对理查德·卫礼贤的翻译感到不满意，并萌发了重新进行翻译的念头。这整整花了二十年的时间才完成，其中得到了许多学者的支持。比较著名的有詹姆斯·希尔曼和罗伯特·欣肖（位于瑞士 艾西德伦的达蒙出版社的合伙人）。在将近1980年代尾声的时候，美国诗人史提芬·卡切尔帮助利策玛将工作最终完成。
1988对于爱诺思来说是一个新的开始，因为利策玛采取了激进且当时备受争议的决定来改变爱诺思会议的基本结构，将其变成了牵涉参与者个人诺言的实验性个性的精神实验室。他还将《易经》放在了爱诺思日常活动的中心。
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与圣艾尼昂格朗略接壤的市镇包括：P47。
圣艾尼昂格朗略境内地势平坦，海拔在0至29米之间。
奥尼翁河（L'Ognon）自东向西南流经圣艾尼昂格朗略东南侧边界。
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