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丹·史达科特生于伦敦，是一名英格兰职业足球运动员，现效力于苏甲球会咸美顿。

史达科特出身富咸青训系统，其后前赴美国入读西弗吉尼亚大学，是校队历来助攻（27次）及上阵（85场）次数最多的球员。于2008年在增补选秀会（2008 MLS Supplemental Draft）在第24轮获华盛顿联队相中，但于同年8月遭弃用。2009年7月史达科特透过试训加盟刚降班苏甲的恩华尼斯，于效力一季合共上阵20场后又被放弃。他返回英格兰参与英乙球会赫里福特联的试训，成功获得一纸一年合约，但仅合共上阵8场，于2011年1月中后更长坐冷板凳，于季后成为7名被弃用的球员之一。史达科特再次北上，加盟另一支刚降班苏甲的咸美顿。

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对于整体eIF2B与eIF2的相互作用及调节与催化亚复合体在催化过程中所起的作用并没有很清楚的模型。有研究者提出了一种可能的方式：因为eIF2的γ亚基含有GDP/GTP结合区域，而eIF2的α亚基则含有磷酸化位点，可以设想eIF2B的催化亚单位结合eIF2的γ亚基（eIF2γ），而调节亚单位结合eIF2的α亚基（eIF2α）。eIF2B调节亚单位与eIF2α有很高的亲和力，因此阻碍了eIF2与催化亚单位的正确结合从而不能够进行鸟苷酸交换，这样一开始eIF2就因为eIF2B调节亚单位与eIF2α的高亲合力以一种无活性的状态与eIF2B结合。当eIF2没有被磷酸化时，eIF2B的整体结构发生了微小的变化，或者说异构化，使eIF2γ与eIF2B的催化亚单位接近并发生相互作用，从而变为一种有活性的结合状态。当eIF2α磷酸化后，这种变构被阻止，使鸟苷酸交换被抑制。当催化亚单位单独存在时，可以高亲合力地与eIF2相互作用。因为催化亚单位并不与eIF2α相互作用，所以eIF2α的磷酸化与否对于其催化活性并不造成影响。而当eIF2B的调节亚单位存在突变时，将会导致调节亚单位不能区分eIF2α与eIF2α的磷酸化形式，这样突变的eIF2B将能够在eIF2α磷酸化形式存在时发挥其催化活性，因为从无活性的结合状态变构为有活性的状态将不会被阻止。

eIF2B可以受磷酸化来调控。eIF2B负责催化作用的ε亚基含有多个磷酸化位点，一些位点的磷酸化能够导致eIF2B活性的下降。然而用实验的方法将其去磷酸化，却无法重新激活eIF2B，这就意味着这一调控中还需要有更多的调节物参与。一些研究发现，一些生长因子和氨基酸也可以调控eIF2B的活性。

eIF2B的五个亚基基因的常染色体遗传性隐性突变会导致白质异常，这在临床上从胎儿到成人表现为一系列严重的连续症状（例如进行性小脑运动共济失调，痉挛及轻微智力损伤），称为eIF2B相关紊乱。典型的如脑白质病——白质消失（vanishing white matter）和卵巢衰竭（ovarian failure）。这种持续性的疾病最严重时会在婴儿期就造成死亡，而如果持续到最后会导致成人卵巢发育失败并可能伴随神经退化。eIF2B基因突变造成的缺陷往往只有在细胞压力下才表现出来，显示出明显的生理特征。临床上也证明，病情的恶化往往是由于生理压力引起的。

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