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4-氯苯胺是一种有机氯化合物，化学式 ClC6H4NH2。这种浅黄色固体是三种氯苯胺的异构体之一。
4-氯苯胺不是从苯胺开始制备的，因为它会被过度氯化。它是由4-硝基氯苯的还原而成的，而后者则是通过氯苯硝化制备的。
4-氯苯胺用于农药、药物和染料的工业生产。它是广泛使用的抗微生物剂和杀菌剂氯己定的前体。它也用于制造杀虫剂，包括Pyraclostrobin和绿谷隆。
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相关阅读：4-氯苯胺是一种有机氯化合物
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* 学校最早可以追溯到1939年。短期大学为于1950年开办、由学校法人武库川学院经营。2014年现在有七个学科、最多学科在日本短期大学、入学定员870个人。
* 1950年 武库川学院女子短期大学成立并同时设置两个学科即服装科、日文科。各学科有第一部・第二部。
* 1955年 两个学科即体育科和音乐科各自成立。学科改编为（家政科家政专攻→家政科、家政科服装专攻改编为服装科、教育科改编为初等教育科）。
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肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间（1969年）和人细胞间（1976年）的杂交实验。动物实验结果证明，肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失，可被其他细胞的遗传物质修补或替代，并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明，肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤（Rb）作为研究的对像，Knudson（1971年）进一步完善了这一类基因的理论，指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时，基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说，需要两次打击，才能使抑癌基因失活。因此，抑癌基因也属于隐性基因。
人类第一个被发现的抑癌基因是Rb1基因（1984年），其为正常细胞增殖过程中的重要调控因子，它编码的蛋白在细胞周期的调控点上起控制周期进程的作用。随后，原被认为是癌基因的p53基因野生型被证实为抑癌基因，它参与细胞癌变的多个环节，和人类大部分癌症的发生有密切关系。此后，科学界证实了抑癌基因的一个等位基因位点的变异也可产生类似癌基因的致病作用，这是对经典的抑癌基因“两次突变学说”的补充。后来发现非遗传性的改变（如甲基化）也是抑癌基因失常导致癌变的主要环节，研究最广泛的这类基因是p16 。
类似于癌基因的研究，抑癌基因的分离和鉴定也相当困难，进程缓慢。绝大多数的抑癌基因，如Rb1，APC和p16,是从单基因控制的遗传性（家族性）肿瘤综合症病例中发现的。这些研究通常需要相对完整的家族史和长达数十年，甚至百年的累积病例记录 。但人类90%以上的肿瘤属于散发性，即该类肿瘤的发生由多种基因和环境因素共同控制的。按照“两次突变学说”，对此类肿瘤的研究，则不得不依赖耗时费力的DNA缺失和染色体定位研究。由于病人染色体上存在着大量的非特异性改变和与肿瘤无关的随机性丢失，精确的抑癌基因染色体或遗传定位是分离这些相关基因的先决条件。但对于那些由于非遗传性的改变而失去功能的抑癌基因，从肿瘤标本中直接检测DNA或染色体缺失，进而寻找它们的位置，收效甚微。因此，在动物体内验证相关基因存在的功能性或替代性实验常为确定抑癌基因的最关键证据。
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