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糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。

炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。

最近的研究表明，caspase-1介导的细胞焦亡通过人类免疫缺陷病毒（HIV）驱动CD4 T细胞的消耗和炎症，这两个标志性事件促使HIV疾病发展为艾滋病。尽管发烧是通过去除细胞内复制壁，并通过释放促炎性细胞因子和内源性危险信号来增强宿主的快速限制和清除感染的能力，但在病原体炎症（例如由HIV-1引起的炎症）中，这种焦亡是不根除主要刺激。它实际上似乎造成了一个致病性的恶性循环，其中垂死的CD4 T细胞释放出炎症信号，从而将更多的细胞吸引到感染的淋巴组织中而死亡，并且产生慢性炎症和组织损伤。使用安全且有效的caspase-1抑制剂有可能打破这致病周期。这些药物可以为感染HIV的受试者提供一种针对宿主而不是针对病毒的新颖抗爱滋病疗法。值得注意的是缺乏Caspase-1的小鼠正常发育，目前认为抑制这种蛋白会对HIV患者产生有益而非有害的治疗作用。

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* 双方先轮流把己方五个圈套一一放在棋盘的空位处。全数圈套放好后，方可移动。每人轮流移动一个己方圈套。

* 圈套可朝六个方向直线移动至空位处，途中可跳过任何数量空位或紧连的棋子，但不可跳过任何方的圈套。

* 跳过任何棋子时，若下一棋格为空格而不是紧连的棋子，则必须停在该空位。且跳过的任何方棋子都必须翻成另一面。

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蛴螬（grub），学术名称螬型幼虫（scarabaeiform larva），泛指鞘翅目多食亚目金龟子总科的幼虫。俗称鸡婆虫、土蚕或台湾口语称的鸡母虫，狭义上只限金龟子科（含兜虫亚科）、锹形虫科的幼虫，主要因农家观察到母鸡常在农地土里啄食金龟子幼虫而得名。外型乳白而肥胖，常蜷曲呈C字形，栖息于腐植质丰富的腐植土（金龟子、独角仙）或朽木（锹形虫）中。

广义上的蛴螬，食性可分为：植食性、粪食性、腐食性三类。尤其当土壤中腐植质不足时，植食性蛴螬会危害农作花卉的根系、地下茎，所以农人视之为害虫。

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